跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2000年8月;14(11):1471-84.
doi:10.1096/fj.14.11471。

小肠结肠炎耶尔森菌侵入蛋白通过激活Rel p65-p65同源二聚体触发上皮细胞产生IL-8

附属机构

小肠结肠炎耶尔森菌侵入蛋白通过激活Rel p65-p65同源二聚体触发上皮细胞产生IL-8

R舒尔特等。 美国财务会计准则委员会J. 2000年8月.

摘要

肠致病耶尔森菌可触发炎症前趋化因子IL-8的产生,IL-8是一种重要的趋化因子,用于招募多形核白细胞(PMN)。耶尔森菌对PMN的吞噬作用具有抵抗力,这些细胞的募集被认为是耶尔森菌通过允许病原体进入宿主组织并在宿主组织内传播来建立感染的致病策略的一部分。我们在此报道,表达外膜蛋白侵袭素的耶尔森菌触发上皮细胞产生IL-8。入侵素的195个羧基末端氨基酸与乳胶珠连接时足以触发IL-8的产生。通过IL-8启动子报告基因检测和电泳迁移率测定实验,确定了IL-8基因启动子对侵袭素反应的最小最佳区域,并对侵袭素响应控制元件进行了表征。研究发现,侵袭素诱导的IL-8启动子激活是通过先前确定的NF-kappaB元件介导的。NF-kappaB结合位点优先结合Rel p65-p65同型二聚体以及一些p50-p65异二聚体,以响应侵袭素的刺激。侵袭素诱导的NF-kappaB活化与IkappaBalpha的降解相关,而特定的Ikappa活化抑制剂对NF-kapbaB的抑制阻止了侵袭素诱导IL-8的分泌。入侵引发的IL-8的产生不依赖于入侵引发的细菌摄取,并且独立于功能性PI3-激酶。本报告首次证明了肠致病菌引发IL-8产生的分子基础。这些数据共同阐明了耶尔森菌感染的早期可能的病理机制,并可能对针对该肠致病菌的新型治疗药物的设计产生影响。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语