跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2000年6月;57(6):1224-34.

Bryostatin 1诱导过度表达蛋白激酶calpha的LNCaP人前列腺癌细胞胞外调节蛋白激酶延长激活和凋亡

附属公司
  • PMID: 10825394

Bryostatin 1诱导过度表达蛋白激酶calpha的LNCaP人前列腺癌细胞胞外调节蛋白激酶延长激活和凋亡

J E Gschwend公司等。 分子药理学. 2000年6月.

摘要

此前,我们报道了12-O-十四烷酰基佛波-13-乙酸酯(TPA)诱导LNCaP人前列腺癌细胞凋亡的同时伴有蛋白激酶C(PKC)α向非核膜的长时间移位,并且TPA-抗性LNCaP细胞PKCalpha表达下调。在这里,我们发现,10 nM的bryostatin 1诱导瞬时膜移位和PKCalpha的下调,延长PKCdelta和epsilon向非核膜的移位,并且不诱导细胞死亡,但阻止TPA诱导的凋亡。为了验证bryostatin 1抑制TPA诱导的细胞凋亡是由于PKCalpha的下调所致的假设,我们在LNCaP细胞中诱导PKCalpha过度表达。即使在含有比TPA处理的未转染LNCaP细胞中观察到的更多膜结合活性PKCalpha的克隆中,PKCalpha-的过度表达也不会诱导凋亡。然而,向PKCα过表达的LNCaP细胞中添加10nM bryostatin 1并不能产生PKCα的下调,并诱导广泛的细胞凋亡。免疫印迹分析显示,TPA诱导未转染LNCaP细胞中Raf-1的长时间过度磷酸化和细胞外调节/有丝分裂原激活蛋白激酶1和2的激活,PKCalpha过度表达细胞中的bryostatin 1也一样。另一方面,在未转染的LNCaP细胞中,bryostatin 1仅诱导Raf-1的短暂过度磷酸化和细胞外调节/有丝分裂原激活蛋白激酶1和2的激活。这些结果证实了延长的膜相关PKCα在PKC激活剂介导的LNCaP凋亡中的作用,并表明参与了丝裂原活化的蛋白激酶途径。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源