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.2000年7月28日;275(30):23106-12.
doi:10.1074/jbc。M905616199。

细胞周期素依赖性激酶和14-3-3σ负调控细胞周期进展

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细胞周期素依赖性激酶和14-3-3σ负调控细胞周期进展

C拉隆加等。 生物化学杂志. .
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摘要

通过细胞周期依赖性激酶2(CDK2)关联的表达克隆,克隆了与p53抑制细胞周期有关的14-3-3 sigma。14-3-3 sigma与不同的细胞周期调控因子(包括p107、p130、p21(CIP1)、p27(KIP1)和p57(KIP2))共享cyclin-CDK2结合基序,并与cyclin相关。体内外CDK复合物。在许多乳腺癌细胞系中,14-3-3 sigma的过度表达通过抑制cyclin-CDK活性阻碍细胞周期进入。14-3-3 sigma的过度表达也可以抑制细胞增殖,并阻止这些细胞系的锚定非依赖性生长。这些发现将14-3-3σ定义为细胞周期进程的负调控因子,并表明其在预防乳腺癌细胞生长方面具有重要作用。

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