PROSITE文件PDOC50953型[对于PROSITE条目PS50953]

KID域配置文件

转录激活剂被认为通过以下途径刺激基因表达蛋白质与基本机制的相互作用。cAMP调节转录因子CREB被证明可以刺激靶基因表达，部分原因是与辅激活子p300和CREB结合相关蛋白质（CBP）。CREB反式激活结构域是二分的，由激酶诱导结构域（KID）和一种富含谷氨酰胺的组成型激活剂称为Q2，其协同刺激靶基因表达以响应cAMP。KID域内CREB的Ser-133磷酸化促进靶点通过与KIX结构域形成复合物激活基因（参见<PDB50952>）CBP和P300辅活化子，而CREB同时磷酸化Ser-142的KID结构域抑制转录诱导。磷酸Ser-133稳定，而磷酸化-Ser-142破坏二级结构介导的CREB和CBP/P300之间的相互作用。大约60个残基的KID结构域是发现与碱性亮氨酸拉链（bZIP）结构域相关（参见<PDOC00036型>)[1,2].

KID:KIX复合体的溶液结构表明，KID域，在自由状态下基本上是非结构化的，折叠成两个相互垂直的螺旋，αA和αB，在与KIX结构域结合时（参见<PDB：1KDX；B类>)允许KID中新形成的两亲螺旋αB与中心凹槽内的疏水残余物形成广泛接触KIX（参见<PDB:1KDX码>). 磷Ser-133与残留物直接接触KIX和这些接触进一步通过疏水残基在侧翼磷酸化-Ser-133的KID结构域。发现磷酸Ser-142抑制干扰螺旋间疏水相互作用形成络合物KID域中的αB和KIX域中的疏水沟槽。序列-142磷酸化可能会进一步破坏αB螺旋的稳定性，从而CREB与CBP/P300的块绑定。KID结构域的序列高度在与KIX域相互作用的整个区域中保持不变，但显示这一地区之外几乎没有相似之处。许多保守氨基酸似乎主要起着结构性作用，促进了两亲性αB螺旋和保持疏水性接触KIX结构域的结合槽[2,三].

我们开发的配置文件跨越了整个KID领域。