ADA资助的研究人员将奖金用于糖尿病危重症研究。他们及时公布了他们的研究结果，以便向其他科学家通报他们的研究成果，从而确保其他科学家能够在他们的工作基础上再接再厉。最终，这一循环推动了预防糖尿病和帮助承受糖尿病负担的人们的进步。仅在2018年，ADA资助的科学家就发表了200多篇与他们获奖相关的文章！
识别1型糖尿病风险的新参与者
1型糖尿病是由胰岛素分泌β细胞的自身免疫攻击引起的。虽然已知遗传和环境起着重要作用，但解释免疫系统错误识别β细胞为外来细胞的潜在因素尚不清楚。现在，德隆博士发现了一个潜在的解释。他发现称为混合胰岛素肽（HIPs）的蛋白质存在于1型糖尿病患者的β细胞上，并被其免疫细胞识别为外来蛋白。即使在糖尿病发病后，攻击这些HIP的血液中仍存在免疫细胞。
接下来，德隆博士想确定HIPs是否可以作为生物标记物，甚至可能作为预防或治疗1型糖尿病的靶点。
Baker，R.L.、Rihanek，M.、Hohenstein，A.C.、Nakayama，M.，Michels，A.、Gottlieb，P.A.、Haskins，K.、&德隆，T。(2019). 混合胰岛素肽是1型糖尿病的自身抗原。糖尿病,68(9), 1830–1840.
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了解儿童体重调节的生物学
确定调节体重的生物机制对预防2型糖尿病非常重要。儿童肥胖的增加使这一问题变得更加紧迫。行为研究表明，肥胖儿童对食物摄入的反应发生改变，但其潜在的生物学机制尚不清楚。今年，舒尔博士对正常体重和肥胖儿童的大脑和激素反应进行了测试。她的研究结果表明，肥胖儿童的荷尔蒙反应在饭后是正常的，但大脑内的反应却减少了。大脑内缺乏反应可能使他们容易过度摄入食物或难以减肥。
有了这些信息，舒尔博士想研究如何利用这些信息治疗儿童肥胖和减少糖尿病。
罗斯，C.L.，梅尔霍恩，S.J.，埃尔弗斯，C.T.，肖尔茨，K.，德莱昂，M.R.B.，罗兰，M.，卡恩斯，S.，艾尔沃德，E.，格拉博夫斯基，T.J&E.A.舒尔。(2019). 儿童中枢神经系统和外周激素对膳食的反应。临床内分泌与代谢杂志,104(5), 1471–1483.
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一种改进连续血糖监测的新分子
为了制造一个全自动的人工胰腺，准确稳定地量化血糖至关重要。目前持续监测血糖的方法取决于酶的活性，酶的活性可能会随时间变化，这意味着可能会出现读数不准确的情况，需要频繁更换或校准。王博士开发了一种新的分子，它使用一种不同的非酶方法来持续监测血液中的葡萄糖水平。这种新分子在长时间内是稳定的，可以很容易地集成到小型系统中。
现在，王博士正在申请他的发明专利，并打算继续对这种新分子进行研究，以便最终造福于糖尿病患者。
B·王。、Chou，K.-H.、Queenan，B.N.、Pennathur，S.和Bazan，G.C.（2019年）。用于葡萄糖电流体动力学监测的新型二硼酸的分子设计。Angewandte Chemie（英语国际版）,58(31), 10612–10615.
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解决糖尿病的遗留影响
几项大型临床试验证明了严格控制血糖对减少糖尿病并发症的重要性。然而，迄今为止，除了受控的临床环境外，很少有研究在现实世界中对此进行测试。在今年发表的一项研究中，Laiteerapong博士发现，事实上，在现实世界中，诊断后血红蛋白A1C水平较低的人，其随后的血管并发症显著降低，这一现象被称为血糖控制的“遗留效应”。她的研究指出了早期干预对最佳结果的重要性，因为与A1C水平较高的人相比，诊断后一年A1C水平较低的人患血管疾病的风险显著降低。
有了这些发现，医生和政策制定者将有更多的材料进行辩论，并确定改善新诊断糖尿病患者预后的最佳行动方案。
北莱特拉邦。、Ham，S.A.、Gao，Y.、Moffet，H.H.、Liu，J.Y.、Huang，E.S.和Karter，A.J.（2019年）。2型糖尿病的遗留效应：早期血糖控制对未来并发症的影响（糖尿病与衰老研究）。糖尿病护理,42(3), 416–426.
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防止免疫细胞攻击胰岛素分泌型β细胞的新方法
替换1型糖尿病患者丢失的胰岛素生成β细胞是恢复血糖水平控制的一个有希望的策略。然而，由于自身免疫性疾病是一个持续的过程，如果不使用免疫吸附药物，替换β细胞会导致另一次免疫攻击，这会产生显著的副作用。今年，宋博士报告了他开发的一种免疫疗法的潜力，这种疗法可以防止免疫细胞攻击β细胞并减少炎症过程。这种免疫疗法提供了几个潜在的好处，包括消除免疫抑制的需要、长期效果以及为每个患者定制治疗的能力。
抑制自身免疫的能力对预防1型糖尿病和提高胰岛移植成功率都有意义。
Haque，M.、Lei，F.、Xiong，X.、Das，J.K.、Ren，X.，Fang，D.、Salek-Ardakani，S.、Yang，J.-M.、&宋，J. (2019). 干细胞衍生的组织相关调节性T细胞抑制自身免疫性糖尿病中致病细胞的活性。JCI洞察力,4(7).
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提高胰岛素敏感性的新靶点
胰岛素激素通常起着“钥匙”的作用，在血液中流动，打开细胞“锁”，使葡萄糖进入肌肉和脂肪细胞。然而，对于2型糖尿病患者，细胞门上的锁实际上已经改变，这意味着胰岛素没有那么有效。这种现象称为胰岛素抵抗。长期以来，科学家们一直在寻求了解胰岛素抵抗的原因，并开发出能够使胰岛素再次正常工作的治疗方法。今年，萨默斯博士确定了一种叫做神经酰胺的分子在小鼠胰岛素抵抗中的重要作用。他还提出了一种降低神经酰胺和逆转胰岛素抵抗的新治疗策略。他的发现发表在最著名的科学期刊之一上，科学类.
很快，萨默斯博士和他的团队将尝试在人类身上验证这些发现，最终目标是开发一种新的药物来帮助改善糖尿病患者的预后。
Chaurasia，B.，Tippetts，T.S.，Mayoral Monibas，R.，Liu，J.，Li，Y.，Wang，L.，Wilkerson，J.L.，Sweeney，C.R.，Pereira，R.F.，Sumida，D.H.，Maschek，J.A.，Cox，J.E.，Kaddai，V.，Lancaster，G.I.，Siddique，M.M.，Poss，A.，Pearson，M.，Satapati，S.，Zhou，H…萨默斯，S。 答：。(2019). 靶向神经酰胺双键可改善胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性。科学（纽约）,365（6451），386–392。
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确定BPA在2型糖尿病风险中的作用
在糖尿病发病率飙升期间，许多合成化学物质已经渗透到我们的食物系统中。数据表明，一种特殊的合成化学物质双酚A（BPA）可能会增加患2型糖尿病的风险。然而，迄今为止没有研究确定BPA的摄入是否会改变人类2型糖尿病的进展。Hagobian博士今年报告的结果表明，事实上，当BPA以可控的方式应用于人类时，会对血糖和胰岛素水平产生直接影响。
现在，哈戈宾博士想进行一项更大规模的临床试验，包括长期接触双酚a，以准确确定双酚a如何影响血糖和胰岛素。这些结果对于确保清除导致慢性疾病（包括糖尿病）的化学物质非常重要。
哈戈比安，T.A。、Bird，A.、Stanelle，S.、Williams，D.、Schaffner，A.和Phelan，S.（2019年）。口服双酚A对非肥胖成年人血糖和胰岛素反应影响的初步研究。内分泌学会杂志,3（3） ，第643页至第654页。
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1型糖尿病女性绝经后心血管疾病保护功能丧失的调查
平均而言，女性患心脏病的风险低于男性。然而，研究表明，这种保护作用在患有1型糖尿病的女性身上消失了。更年期会增加女性心脏病的发病率，但目前尚不清楚更年期如何影响患有1型糖尿病的女性患心脏病的风险。在今年发表的一项研究中，Snell-Bergeon博士发现，更年期增加1型糖尿病女性心脏病风险标志物的比例高于无糖尿病女性。
研究改善了糖尿病患者的治疗方法，显著提高了他们的预期寿命，因此，越来越多的女性达到了更年期。需要进行进一步研究，以解决预防和治疗方案。
Keshawarz，A.、Pyle，L.、Alman，A.、Sassano，C.、Westfeldt，E.、Sippl，R.、&斯内尔·贝根，J。(2019). 1型糖尿病在更年期过渡期加速冠状动脉钙的进展：CACTI研究。糖尿病护理,42(12), 2315–2321.
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识别与1型和2型糖尿病相关的糖尿病神经病变的潜在治疗方法
糖尿病神经病变是一种神经损伤，是糖尿病患者最常见的并发症之一。对一些人来说，神经病变可能是轻微的，但对其他人来说，它可能是痛苦和衰弱的。此外，神经病变会影响脊髓和大脑。目前缺乏有效的神经病变临床治疗方法。最近，加尔各特博士报道了一种新的潜在疗法的结果，该疗法可能会给数百万糖尿病神经病变患者带来希望。他的研究发现，目前正在进行抑郁症临床试验的一种分子可能对糖尿病神经病变（尤其是影响大脑的类型）有价值。
由于该分子已经在临床试验中，因此有可能使患者早日受益。
Jolivalt，C.G.，Marquez，A.，Quach，D.，Navarro Diaz，M.C.，Anaya，C.，Kifle，B.，Muttalib，N.，Sanchez，G.，Guernsey，L.，Hefferan，M.，Smith，D.R.，Fernyhough，P.，Johe，K&北加尔各答。A.（2019年）。神经源性分子NSI-189改善1型和2型糖尿病小鼠模型的中枢和外周神经病变。糖尿病,68(11), 2143–2154.
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ADA资助的研究衰老与2型糖尿病之间关系的研究人员
年龄是发展2型糖尿病最重要的风险因素之一。随着年龄的增长，他们患2型糖尿病的风险会增加。科学家希望更好地了解衰老与糖尿病之间的关系，以便确定如何最好地预防和治疗2型糖尿病。ADA资助的研究人员拉斐尔·阿罗约·德利戈（Rafael Arrojo e Drigo）是来自索尔克生物研究所（Salk Institute for Biological Studies）的博士，也是努力解决这一难题的科学家之一。
最近，Arrojo e Drigo博士在杂志上发表了他的研究结果细胞代谢.这项具体研究的目标是使用高性能显微镜和新型细胞成像工具来确定位于控制血糖水平的器官（包括大脑、肝脏和胰腺）中的不同细胞的“年龄”。他发现，在小鼠体内，胰腺中制造胰岛素的细胞（称为β细胞）是两种古老细胞的镶嵌体和年轻细胞。一些β细胞似乎和动物本身一样古老，而一些则被确定要年轻得多，这表明它们最近经历了细胞分裂。
已知β细胞产生的胰岛素不足是导致2型糖尿病的原因。其中一个原因被认为是功能性β细胞数量较少。Arrojo e Drigo博士认为，患有糖尿病或有糖尿病风险的人可能具有较少的“年轻”β细胞，这些细胞可能比老年人功能更好。或者，如果我们能找到如何在胰腺中诱导产生年轻、高功能的β细胞，这可能是糖尿病患者的一种潜在治疗方法。
在不久的将来，Arrojo e Drigo博士想找出如何将这项研究应用于人类。Arrojo e Drigo博士说：“下一步是寻找分子或形态特征，以便我们区分年轻细胞和老细胞。”。
这项研究的结果有望对β细胞的生命周期提供独特的见解，并为2型糖尿病的新治疗途径铺平道路。
观看Arrojo e Drigo博士解释其研究的视频！
Arrojo E Drigo，R。、Lev-Ram，V.、Tyagi，S.、Ramachandra，R.、Deerinck，T.、Bushong，E.、…Hetzer，M.W.（2019）。成人组织多尺度年龄镶嵌现象。细胞代谢,30（2） ，第343-351e3页。
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研究人员确定了1型糖尿病的潜在潜在原因
当免疫系统错误地将产生胰岛素的β细胞识别为外来细胞并攻击它们时，就会发生1型糖尿病。结果是由于β细胞的破坏导致胰岛素缺乏。值得庆幸的是，这种以前威胁生命的疾病可以通过血糖监测和胰岛素注射来控制。尽管如此，旨在解决1型糖尿病潜在免疫原因的治疗仍然不可用。
传统的方法侧重于抑制免疫系统，这种方法有严重的副作用，而且大多不成功。美国糖尿病协会（American Diabetes Association）最近向肯尼思·布雷曼（Kenneth Brayman）博士授予了一笔拨款，他建议采取不同的方法。如果我们不是抑制整个免疫系统，而是增强系统中已经存在的调节因素，从而控制不适当的免疫细胞激活并防止β细胞破坏，那会怎么样？他的想法集中于一种叫做免疫球蛋白M（IgM）的分子，它负责限制炎症和调节免疫细胞的发育。
在杂志上发表的一篇论文中糖尿病Brayman博士和一组研究人员报告了与这种方法相关的令人兴奋的发现。他们发现，向患有1型糖尿病的小鼠补充从健康小鼠获得的IgM可以选择性地减少已知靶向β细胞进行破坏的自身反应免疫细胞的数量。令人惊讶的是，这导致了新发糖尿病的逆转。重要的是，该研究的作者确定该疗法可用于人类。从健康人捐赠者中分离的IgM也能阻止人源化1型糖尿病小鼠模型中1型糖尿病的发生。
科学家们通过从易患1型糖尿病的小鼠中分离出IgM，对最初的实验进行了调整，但要在IgM真正发生之前。当新发糖尿病小鼠补充这种IgM时，其糖尿病是 不颠倒的。这一发现表明，在1型糖尿病中，IgM失去了作为免疫细胞调节因子的能力，这可能是导致该疾病的根本原因。
未来的研究将确定IgM如何改变其调节特性以促进糖尿病的发展。确定生物学上最理想的IgM将有助于IgM作为1型糖尿病患者的潜在治疗手段过渡到临床应用。Wilson，C.S.、Chhabra，P.、Marshall，A.F.、Morr，C.V.、Stocks，B.T.、Hoopes，E.M.、Bonami，R.H.、Poffenberger，G.、。，K.L.布雷曼。Moore，D.J.（2018）。健康供体多克隆IgM降低NOD小鼠B淋巴细胞的自身反应性，增强Treg生成，逆转T1D。糖尿病.
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ADA资助的研究人员设计社区项目，帮助所有人解决糖尿病问题
糖尿病自我管理和支持计划是传统医生指导治疗的重要辅助措施。这些基于社区的项目旨在为糖尿病患者提供有效自我管理状况所需的知识和技能。虽然一些临床试验已经证明糖尿病自我管理计划在改善血糖控制和降低医疗成本方面的价值，但这是否也发生在受控环境外实施的计划中尚不清楚，尤其是在社会和经济弱势群体中。
缺乏基础设施和人力往往被认为是社会经济弱势社区实施这些计划的障碍。ADA基金资助的研究人员Briana Mezuk博士在最近发表于糖尿病教育者Mezuk博士与基督教青年会合作，评估弗吉尼亚州里士满糖尿病控制项目的影响。这种社区-学术合作关系使这两个项目得以实施和对处于社会不利地位的社区的糖尿病控制计划进行评估，这些社区患糖尿病的风险较高，并伴有并发症。
Mezuk博士有两个主要的研究问题：（1）该项目的地理和人口覆盖范围是什么？以及（2）该计划在改善参与者的糖尿病管理和健康结果方面是否有效？在为期12周的研究期间，Mezuk博士发现该项目有广泛的地域和人口参与。该项目的参与者来自城市、郊区和农村地区，其中大多数来自低收入邮政编码。参加大里士满糖尿病控制项目的人的糖化血红蛋白、心理健康和自我管理行为都有所改善。这项研究的结果证明了糖尿病自我管理计划的价值及其在社会经济多元化社区广泛改善健康结果的潜力。社区项目有潜力解决与糖尿病相关的广泛的结果差异问题。 B.Mezuk。、Thornton，W.、Sealy-Jefferson，S.、Montgomery，J.、Smith，J.，Lexima，E.、…Concha，J.B.（2018）。在社区成功管理糖尿病：来自大里士满基督教青年会糖尿病控制项目的证据。糖尿病教育者,44(4), 383–394.
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利用激励措施刺激有患糖尿病风险的年轻人的行为改变
曾经被称为“成人型糖尿病”的2型糖尿病的发病率现在在美国青年中迅速增加。不幸的是，孩子们往往没有能力理解日常选择如何影响他们的健康。有办法改变孩子的饮食习惯吗？西雅图儿童医院的Davene Wright博士获得了创新临床或转化科学奖，以确定使用父母指导的激励措施是否可以改善与糖尿病风险相关的行为。今年发表的一项研究预防医学报告概述了实施哪些激励措施最可取、最可行。一项关键发现是，激励应该与行为改变挂钩，而不是与体重变化挂钩。
有了这些信息，赖特博士现在想看看激励措施是否确实改变了孩子的饮食习惯和患2型糖尿病的风险。她还计划测试激励计划是否可以改善患有1型糖尿病的青少年的糖尿病管理相关行为。Jacob Files，E.，鲍威尔，J&D.R.赖特。(2018). 探索父母对使用激励措施促进参与家庭体重管理计划的态度。预防医学报告,10, 278–284.
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确定妊娠期糖尿病的遗传风险
研究已经确定了100多个与人类患2型糖尿病风险相关的基因变异。然而，这些相同的基因变异可能在多大程度上影响女性患妊娠期糖尿病的概率尚未被调查。
阻止糖尿病的途径®哈佛大学加速器奖获得者Marie-France Hivert医学博士着手回答这个关键问题。Hivert博士发现，妊娠期外2型糖尿病的基因决定因素确实也是妊娠期糖尿病的重要危险因素。这项研究发表在期刊上糖尿病.
这意味着什么？由于这一发现，诊所的医生可能很快就能确定有患妊娠期糖尿病风险的女性，并采取积极措施预防妊娠期糖尿病。Powe，C.E.，Nodzenski，M.，Talbot，O.，Allard，C.，Briggs，C.，Leya，M.V.，…Hivert，M.-F.（2018）。血糖特征的遗传决定因素与妊娠糖尿病风险。糖尿病,67(12), 2703–2709.
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