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德莱德

数据来自:PTEN通过膜旁β-Arrestin1/ARHGAP21支架复合物控制腺体形态发生

引用此数据集

Javadi、Arman等人(2017年)。数据来源:PTEN通过膜旁β-Arrestin1/ARHGAP21支架复合体控制腺体形态发生【数据集】。德莱德。https://doi.org/10.5061/dryad.ns5qs网站

摘要

PTEN通过将膜旁信号耦合到有丝分裂纺锤体机制来控制三维(3D)腺体形态发生。虽然分子机制尚不清楚,但PTEN通过其C2膜结合域与支架蛋白β-Arrestin1相互作用。由于β-Arrestin1结合并抑制Cdc42 GTPase激活蛋白ARHGAP21,我们假设PTEN通过β-Arrest 1-ARHGAP1复合物控制Cdc42依赖的形态发生过程。在这里,我们发现PTEN敲除(KD)损害了β-Arrestin1膜定位、β-Arrestin1-ARHGAP21相互作用、Cdc42激活、有丝分裂纺锤体定向和3D腺体形态发生。PTEN缺乏的影响通过β-Arrestin1 KD或抑制β-Arrstein1-ARHGAP21相互作用进行表型复制。相反,ARHGAP21的沉默增强了Cdc42的激活,挽救了PTEN缺陷培养物的异常形态发生过程。PTEN C2域的表达模拟了全长PTEN的作用,但C2域的膜结合缺陷突变体取消了这些特性。我们的结果表明,PTEN通过由β-Arrestin1、ARHGAP21和Cdc42组成的膜相关调节蛋白复合物控制多细胞组装。

使用说明

基金

国家科学基金会,授予:无

位置

英国