该基因属于叉头转录因子家族,具有独特的叉头结构域。该基因可能通过表达细胞死亡所必需的基因来触发细胞凋亡。该基因与MLL基因的易位与继发性急性白血病相关。此外,还观察到编码相同蛋白质的剪接转录变体。FOXO3(叉头盒O3)是一种蛋白质编码基因。与FOXO3相关的疾病包括6Q染色体缺失和横纹肌肉瘤。其相关途径包括常见细胞因子受体γ链家族信号传导途径和RET信号传导。与该基因相关的基因本体(GO)注释包括DNA-结合转录因子活性和蛋白激酶结合。该基因的一个重要副产物是FOXO1.转录激活物,它识别并结合DNA序列5'-[AG]TAAA[TC]A-3',并调节不同的过程,如凋亡和自噬(PubMed:10102273,PubMed:16751106,PubMet:21329882)。作为骨骼肌自噬的积极调节器:在饥饿细胞中,在去磷酸化后进入细胞核并结合自噬基因的启动子,如GABARAP1L、MAP1LC3B和ATG12,从而激活其表达,导致骨骼肌蛋白质的蛋白水解(按相似性)。在缺乏生存因子的情况下触发细胞凋亡,包括氧化应激引起的神经元细胞死亡(PubMed:10102273,PubMed:16751106)。参与MYC的转录后调节:MAPKAPK5磷酸化后,促进miR-34b和miR-34c表达的诱导,2个MYC转录后调节器与MYC基因转录的3'UTR结合并阻止其翻译(PubMed:21329882)。为了应对代谢应激,易位到线粒体中,促进线粒体DNA转录(PubMed:23283301)。为了应对代谢应激,易位到线粒体中,促进线粒体DNA转录。还作为骨骼祖细胞对脂质可用性的软骨形成承诺的关键调节因子:当脂质水平较低时,转移到细胞核并促进SOX9的表达,从而诱导软骨形成承诺并抑制脂肪酸氧化(通过相似性)。