AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1肽2

CPTC-AKT1-3型

AB_2722014年

AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1肽2

IgG2c抗体

小鼠单克隆抗体

11/18/2022

肽，重组全长

Ras Pathway公司

00224

AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1肽2

CPTC-AKT1肽2

AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1；V-Akt小鼠胸腺瘤病毒癌基因同源基因1；蛋白激酶Bα；原癌基因C-Akt；RAC-PK-Alpha；酶代码EC2.7.11.1；PKBα；PKB；RAC；V-Akt小鼠胸腺瘤病毒类癌基因蛋白1；RAC-α-丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶；丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶；Rac蛋白激酶α；蛋白激酶B；PKB-α；RAC-ALPHA；酶代码EC2.7.11；1000万肯尼亚先令；PRKBA；CWS6；AKT公司

AKT1基因编码的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶在缺乏血清的原代和永生化成纤维细胞中不起催化作用。AKT1和相关AKT2被血小板衍生生长因子激活。激活迅速且特异，并且AKT1的序列同源域突变会使其失效。结果表明，活化是通过磷脂酰肌醇3-激酶发生的。在发育中的神经系统中，AKT是生长因子诱导神经元存活的关键介质。生存因子可以通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶AKT1以转录依赖的方式抑制凋亡，然后AKT1磷酸化并使凋亡机制的组成部分失活。该基因的突变与变形综合征有关。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。

AKT1（AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1）是一种蛋白质编码基因。与AKT1相关的疾病包括变形综合征、体细胞综合征和考登综合征6。其相关途径包括PI-3K级联-FGFR3和GDNF-家族配体和受体相互作用。与该基因相关的GO注释包括相同的蛋白结合和蛋白激酶活性。该基因的一个重要同源基因是AKT3。

AKT1是3种紧密相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，称为AKT激酶，调节代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成等多个过程。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。到目前为止，已经报道了100多种候选底物，但对于其中大多数，还没有同种型特异性的报道。AKT通过介导胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白向细胞表面的移位来调节葡萄糖摄取。PTPN1在Ser-50的磷酸化负向调节其磷酸酶活性，防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱。TBC1D4的磷酸化触发该效应器与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。AKT还通过磷酸化Ser-21的GSK3A和Ser-9的GSK3B，以糖原的形式调节葡萄糖的储存，从而抑制其激酶活性。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是细胞增殖的驱动机制之一。AKT还通过MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。Ser-83磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而阻止细胞凋亡。AKT通过磷酸化Ser-939和Thr-1462的TSC2介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mTORC1信号，导致4E-BP1磷酸化和RPS6KB1活化。AKT参与FOXO因子（转录因子Forkhead家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白的结合和细胞质定位。特别是，FOXO1在Thr-24、Ser-256和Ser-319处被磷酸化。FOXO3和FOXO4在同等位置被磷酸化。AKT在NF-kappa-B依赖性基因转录的调节中起重要作用，并对CREB1（环腺苷酸（cAMP）反应元件结合蛋白）的活性进行正向调节。CREB1的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白是BCL2和MCL1等生存前基因转录所必需的。AKT磷酸化ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）上的Ser-454，从而潜在地调节ACLY活性和脂肪酸合成。通过Ser-273磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B亚型，导致环腺苷酸水平降低和脂肪分解抑制。磷酸化Ser-318上的PIKFYVE，导致PI（3）P-5活性增加。Rho-GTPase激活蛋白DLC1是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。AKT作为AKT-mTOR信号通路的关键调节剂，在成年神经发生过程中控制新生神经元整合过程的速度，包括正确的神经元定位、树突状发育和突触形成。磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）下游的信号转导各种生长因子的作用，如血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、胰岛素和胰岛素样生长因子I（IGF-I）。AKT介导IGF-I的抗凋亡作用。对SPATA13介导的细胞迁移和黏附组装与拆卸的调节至关重要。可能参与胎盘发育的调节。Thr-120和Thr-387处的磷酸化STK4/MST1导致其激酶活性、核移位、自磷酸化和磷酸化FOXO3的能力受到抑制。在Thr-117和Thr-384处磷酸化STK3/MST2，从而抑制其：分裂、激酶活性、Thr-180处的自磷酸化、与RASSF1结合和核转位。磷酸化SRPK2，增强其对SRSF2和ACIN1的激酶活性，促进其核转位。在Ser-259磷酸化RAF1并负调节其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。在Thr-369磷酸化KAT6A，这种磷酸化抑制KAT6A与PML的相互作用，并负向调节其对p53/TP53的乙酰化活性。
最近发现AKT1特异性底物，包括帕拉定（PALLD），其磷酸化调节细胞骨架组织和细胞运动；抑制素（PHB），在细胞代谢和增殖中起重要作用；和CDKN1A，Thr-145的磷酸化诱导其从CDK2释放和细胞质重定位。这些最新发现表明AKT1亚型在细胞运动和增殖中具有更特殊的作用。磷酸化CLK2，从而控制细胞对电离辐射的存活。

Akt（蛋白激酶B，PKB）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在调节细胞生存、胰岛素信号、血管生成和肿瘤形成中起关键作用。Akt是PI 3-K通路的下游介体，导致Akt向质膜募集。

第14季度第32.33页

NP_001014431.1号

第31749页

不适用

合成肽

不适用

0

1430

2017年2月28日