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糖尿病动脉粥样硬化与晚期糖基化终产物的数学模型的合理性。 (英语) Zbl 1493.35084号

总结:动脉粥样硬化是世界范围内的主要死亡原因;它是多种动态细胞过程的结果,包括血流动力学、内皮损伤、先天免疫和固醇生化。更糟糕的是,近4.63亿人患有糖尿病,这增加了动脉粥样硬化相关炎症,糖尿病患者心脏病发作或中风的可能性是前者的两倍。糖尿病血管疾病的病理生理学是众所周知的。血脂异常、致动脉粥样硬化低密度脂蛋白水平升高、高血糖、氧化应激和炎症增加是增加动脉粥样硬化风险和加速发展的因素。在最近的一篇论文中,[J.Math.Anal.Appl.505,No.2,Article ID 125606,18 p.(2022;Zbl 1472.92089号)],我们建立了一个数学模型,其中包括高血糖和胰岛素抵抗对斑块生长的影响。本文提出了一个更全面的糖尿病动脉粥样硬化数学模型,其中包含更多变量;特别地,它包括晚期糖化终产物(AGEs)浓度的变量。高血糖通过形成AGEs触发血管损伤,AGEs不易代谢,可能加速糖尿病患者血管疾病的进展。该模型由具有自由边界的偏微分方程组(PDEs)给出。我们还建立了模型解的局部存在性和唯一性。该方法是在Banach空间中将自由边界简化为固定边界,将偏微分方程组简化为抽象演化方程,并应用解析半群理论。

理学硕士:

35问题35 与流体力学相关的PDE
92 C50 医疗应用(通用)
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参考文献:

[1] 韦伯,C。;Noels,H.,《动脉粥样硬化:当前发病机制和治疗选择》,《国家医学》,第17期,第1410-1422页(2011年)
[2] 道格拉斯,G。;Channon,KM.,动脉粥样硬化的发病机制,医学(巴尔的摩),42,480-484(2014)
[3] 亚利桑那州卢西斯。,动脉粥样硬化,《自然》,407233-241(2000)
[4] Parton,A。;McGilligan,V。;Baldrick,FR,动脉粥样硬化的计算模型,Brief Bioninform,17,4,562-575(2016)
[5] Averinos,北美;Neofytou,P.,《动脉粥样硬化形成和进展的数学建模和模拟:综述》,Ann Biomed Eng,47,8,1764-1785(2019)
[6] 威斯康星州斯坦布罗。,过氧亚硝酸盐与低密度脂蛋白相互作用的模型II:过氧亚硝基在低密度脂蛋白质颗粒中的反应/扩散模型,《Theor Biol杂志》,205465-471(2000)
[7] 加利福尼亚州科博尔德;JA Sherrat;Maxwell,SRJ.,脂蛋白氧化及其对动脉粥样硬化的意义:数学方法,《公牛数学生物学》,64,65-95(2002)·Zbl 1334.92131号
[8] Cilla,M。;佩纳,E。;Martinez,MA,冠状动脉粥样斑块形成和发展的数学模型,J R Soc Interface,11(2013)
[9] 弗里德曼,A。;Hao,W.,动脉粥样硬化与胆固醇逆向转运及相关风险因素的数学模型,《公牛数学生物学》,77,758-781(2015)·Zbl 1334.92198号
[10] 郝伟(Hao,W.)。;Friedman,A.,《低密度脂蛋白-高密度脂蛋白曲线确定动脉粥样硬化风险:数学模型》,PLoS ONE,9,1-15(2014)
[11] Fok,PW.,《动脉粥样硬化内膜增厚的数学模型:血管狭窄作为自由边界问题》,《Theor Biol杂志》,314,23-33(2012)·Zbl 1397.92325号
[12] 弗里德曼,A。;郝伟(Hao,W.)。;胡,B.,动脉中稳定小斑块的自由边界问题及其稳定性,J Differ Equ,2591227-1255(2015)·兹比尔1322.35181
[13] Calvez,V,Ebde,A.动脉粥样硬化斑块形成的数学模型。In:CEMRACS 2008 ESAIM会议记录-复杂流体建模与模拟;2010年,第1-16页·Zbl 1176.76145号
[14] 菲利波维奇,N。;滕,Z。;Radovic,M.,颈动脉三维斑块形成和进展的计算机模拟,医学生物工程计算,51,607-616(2013)
[15] Silva,T。;Sequeira,A。;Santos,R.,动脉粥样硬化斑块形成与非牛顿血流模型耦合的数学模型,Conf-Pap Math,2013,1-14(2013)
[16] 番茄,G。;Daz-Zuccarini,V。;Pichardo-Almarza,C.,动脉粥样硬化斑块早期形成的多尺度模型,IEEE Trans-Bomedid Eng,58,3460-3463(2011)
[17] Reape,T.J。;Groot,P.,趋化因子与动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,147,213-225(1999)
[18] Makroglou,A。;李,J。;Kuang,Y.,《葡萄糖-胰岛素调节系统和糖尿病的数学模型和软件工具:概述》,应用数值数学,56,559-573(2006)·兹比尔1085.92020
[19] Palumbo,P。;迪特勒夫森,S。;Bertuzzi,A.,《葡萄糖-胰岛素系统的数学建模:综述》,Math Biosci,24469-81(2013)·Zbl 1280.92023号
[20] 哈·J。;缎面,LS;Sherman,AS,《2型糖尿病发病机制、预防和逆转的数学模型》,内分泌,157,2624-635(2016)
[21] 哈·J。;Sherman,A.,《2型糖尿病:一种疾病,多种途径》,《美国生理内分泌代谢杂志》,319,2,E410-E426(2020)
[22] JA贝克曼;马萨诸塞州Creager;Libby,P.,糖尿病和动脉粥样硬化,JAMA,287(2002)
[23] 威廉姆斯,SB;日本库斯科;Roddy,M-A,非胰岛素依赖型糖尿病患者一氧化氮介导的血管舒张功能受损,美国心脏病杂志,27567-574(1996)
[24] 马萨诸塞州约翰斯通;Creager,SJ;量表,KM,胰岛素依赖型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能受损,循环,88,2510-2516(1993)
[25] 海恩斯,MMI;O'Shaughnessy,IM;Kelly,TM,《腹型肥胖高血压患者的胰岛素抵抗性lypolisis》,《高血压》,第28期,第120-126页(1996年)
[26] 猪口,T。;李,P。;Umeda,F.,《高糖水平和游离脂肪酸通过蛋白激酶C依赖性激活培养血管细胞中的NAD(P)H氧化酶刺激活性氧的产生》,《糖尿病》,49,1939-1945(2000)
[27] Kaur,R。;考尔,M。;Singh,J.,2型糖尿病的内皮功能障碍和血小板过度活跃:分子见解和治疗策略,心血管糖尿病,17121(2018)
[28] 辛格,R。;德维,S。;Gollen,R.,《自由基在动脉粥样硬化、糖尿病和血脂异常中的作用:大于生命》,《糖尿病代谢研究》,31113-126(2015)
[29] Robertson,RP,慢性氧化应激是糖尿病患者胰岛β细胞葡萄糖毒性的中心机制,生物化学杂志,27942351-42354(2004)
[30] 施密特,AM;杜燕,S。;Wautier,JL,晚期糖基化终产物受体的激活:糖尿病血管病变和动脉粥样硬化中慢性血管功能障碍的机制,Circ Res,84,489-497(1999)
[31] 议员沃蒂尔;查佩,O。;Corda,S.,AGE激活NADPH氧化酶通过RAGE将氧化应激与基因表达改变联系起来,美国生理内分泌代谢杂志,280685-694(2001)
[32] 查瓦基斯,T。;比尔豪斯,A。;Nawroth,PP.,RAGE(晚期糖基化终产物受体):炎症反应的中心参与者,《微生物感染》,1219-1225(2004)
[33] 查克拉瓦蒂,美国。;RG海耶斯;Stitt,AW,《高糖和晚期糖基化终产物抑制视网膜血管内皮细胞中的组成型一氧化氮合酶表达》,《糖尿病》,47,945-952(1998)
[34] 昆伯格,P。;比尔豪斯,A。;Fasching,P.,AGE刺激培养的内皮细胞中内皮素1转录由核因子-κB控制,糖尿病,49,1561-1570(2000)
[35] 徐,B。;Chibber,R。;Ruggiero,D.,晚期糖基化终产物对血管内皮一氧化氮合酶活性的损害,FASEB J,17,1289-1291(2003)
[36] 洛杉矶约翰逊;Kim,HS;Knudson,MJ,APOE*4小鼠的糖尿病动脉粥样硬化:脂蛋白代谢和血管炎症之间的协同作用,《脂质研究杂志》,54,2,386-396(2013)
[37] 葛茨,GS;加利福尼亚州里尔登,动脉粥样硬化动物模型,《动脉硬化血栓血管生物学》,32,1104-1115(2012)
[38] Boutayeb,A。;Chetouani,A.,《糖尿病数学模型和数据的批判性评论》,《生物工程在线》,第5期,第43页(2006年)
[39] Xie,X.,糖尿病动脉粥样硬化数学模型的良好性,数学分析应用杂志,505,2(2022)·Zbl 1472.92089号
[40] Soro-Paavonen,A。;AMD Watson;Li,J.,晚期糖基化终产物(RAGE)缺乏受体减弱糖尿病动脉粥样硬化的发展,《糖尿病》,572461-2469(2008)
[41] 滨崎步,S。;Kobori,T。;Yamazaki,Y.,清道夫受体-1 A类刺激对巨噬细胞形态和高度修饰的晚期糖基化终产物蛋白吞噬作用的影响,科学报告,8,5901(2018)
[42] Hanzawa,E.,Stefan问题的经典解,东北数学J,33,297-335(1981)·Zbl 0571.35109号
[43] Lunardy,A.,抛物问题中的解析半群和最优正则性(1995),巴塞尔(瑞士):Birkhäuser,巴塞尔(瑞士)·Zbl 0816.35001号
[44] 托普,B。;Promislow,K。;Devries,G.,β细胞质量、胰岛素和葡萄糖动力学模型:糖尿病的途径,Theor Biol杂志,206605-619(2000)
[45] 雷恩斯,EW;Ross,R.,平滑肌细胞与动脉粥样硬化病变的发病机制,Br Heart J,69,30-37(1993)
[46] Byrne,HM.,《细胞间粘附在肿瘤发展中的重要性》,IMA数学应用医学生物学杂志,第14期,第305-323页(1997年)·Zbl 0891.92017号
[47] Byrne,HM.,《无血管实体肿瘤生长模型的弱非线性分析》,《数学生物学杂志》,39,59-89(1999)·Zbl 0981.92011号
[48] HM Byrne;马萨诸塞州查普兰,《细胞间粘附在肿瘤生长和发展中的作用建模》,数学计算模型,24,1-7(1996)·Zbl 0883.92014号
[49] 波兹尼亚克,A。;Grechko,AV;Poggio,P.,《糖尿病与动脉粥样硬化的关系:脂质和葡萄糖代谢与慢性炎症的作用》,《国际分子科学杂志》,211835(2020)
[50] Harrington,JR.,MCP-1在动脉粥样硬化中的作用,干细胞,18,65-66(2000)
[51] 加埃塔诺,AD;哈代,T。;Beck,B.,糖尿病进展的数学模型,美国生理内分泌代谢杂志,295,E1462-E1479(2008)
[52] Cui,S.,多维自由边界问题建模非坏死肿瘤生长的良好性,《功能分析杂志》,245,1-18(2007)·Zbl 1117.35085号
[53] Ladyzhenskaya,OA;地址:NN.Uraltseva。,线性和拟线性椭圆方程(1968),纽约(NY):学术出版社,纽约(纽约)·Zbl 0164.13002号
[54] 弗里德曼,A.,《数学生物学:建模与分析》(2018),普罗维登斯(RI):AMS,普罗维登斯·Zbl 1404.92002号
[55] 罗斯,R。;J.Masuda。;雷恩斯,EW,动脉粥样硬化各阶段巨噬细胞PDGF-B蛋白的定位,科学,2481009-1012(1990)
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