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帕金森氏β振荡的发病机制:理论分析。 (英语) Zbl 1411.92045号

小结:在本文中,我们建立了基底节-皮层-丘脑模型,以研究丘脑底核中出现的β频带(13–30 Hz)的振荡机制和边界条件。首先,利用拉普拉斯变换和系统在不动点的线性化过程,在简化模型中得到了理论振荡边界公式。其次,我们通过数值计算模拟了振荡边界条件,至少在变化趋势上与我们的理论结果非常吻合。我们发现模型中的几个临界耦合强度对振荡有很大影响,其机制不同,但可以通过我们的模型和振荡边界公式进行详细解释。具体地说,我们注意到,从快突中间神经元到中等棘神经元,从皮层到快突中间神经,耦合强度的相对大小都对状态有明显的维持作用。在其他神经系统疾病中也有类似的现象,如失神癫痫。然而,模型中一些有趣的相互调节机制在以前的研究中很少被考虑。除了路径中的耦合权重外,在这项工作中,我们还表明延迟是影响振荡的关键参数。一方面,系统需要最小的延迟来产生振荡;另一方面,在适当的范围内,延迟时间越长,丘脑底核的激活水平越高。本文研究丘脑底核的振荡活动。此外,模型中的所有种群都表现出同步共振的动态行为。因此,我们推断,所获得的机制可以扩展到探索其他群体的状态,并且该模型为未来研究类似问题提供了一个统一的框架。此外,得到的振荡边界曲线都是稳定状态与β频率振荡之间的临界条件。该方法也适用于描绘大脑振荡期间的其他常见频带,例如α频带(8–12 Hz)、θ频带(4–7 Hz)和δ频带(1–3 Hz)。因此,这项工作的结果有望帮助我们更好地理解帕金森氏振荡的发病机制,并能启发该领域的相关实验研究。

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92C20美元 神经生物学
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