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自发神经元放电和去极化阻滞对星形胶质细胞膜转运机制的依赖性。 (英语) Zbl 1446.92160号

小结:暴露于足够高的细胞外钾浓度([\text{K}^+]{\texto})下,神经元可自发放电,甚至因膜去极化而失活(“去极化阻滞”)。由于这些现象可能与癫痫发作放电的维持和传播有关,因此了解过量([\text{K}^+]{\texto})引起这些现象的条件非常重要。为了解决在升高的([\text{K}^+]{\texto})条件下胶质缓冲对神经元活动的假定影响,我们将最近开发的胶质膜离子和水运输的动力学模型与霍奇金-霍克斯利型神经元模型相结合。在这个相互连接的神经胶质细胞模型中,我们通过考虑一组具有不同但经验性可信的模型参数集的大组模型,研究了自然异质性或病理变化对神经胶质膜转运蛋白密度的影响。我们观察到高([[[[\text{K}^+]{\texto})诱导的神经元自发放电持续时间和去极化阻滞的发生率随着胶质转运机制的减弱而增加。此外,在一些参数区域中,由于神经元和胶质细胞的动态耦合,观察到了振荡突发峰值模式。对神经元模型和神经-胶质模型简化版本的分歧分析揭示了对这些现象背后的潜在机制的进一步见解。上述见解强调了在处理被怀疑受星形胶质细胞-神经元相互作用影响的现象时,将神经元模型与详细的星形胶质细胞模型相结合的重要性。为了便于使用我们的神经-胶质模型,CellML版本的模型已公开。

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