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BAD复合物的分子模型位于整合糖酵解和凋亡的线粒体中。 (英语) Zbl 1407.92106号

小结:BAD(Bcl-2细胞死亡拮抗剂)和GK(葡萄糖激酶)与PKA和PP1催化单元(PKAc和PP1c)以及整合糖酵解和凋亡的WAVE-1一起存在于线粒体复合体中。我们的研究结果表明,在BAD-Bcl-xL复合物中,BAD被PKA磷酸化并在Ser75上失活(通过与WAVE1结合靶向线粒体),导致BAD分离并与GK结合。此外,GK可以与PP1c相互作用,也可以区分WAVE1。另一方面,BAD在Ser75上被PP1c去磷酸化并激活,导致PKAc分离并与PKA的调节(R)亚单位结合,PKA的调控(R)子单位通过其R亚单位的二聚结构域与与复合物GK相连的WAVE1连接。这可能是肝脏线粒体中存在复合物的原因,无论是磷酸化的还是去磷酸化的BAD。此外,类似GK的PKA也可能通过在Ser 118磷酸化BAD阻止Bcl-xL重新结合为BAD。BAD复合物模型表明,BAD和GK起着关键作用,因为BAD是PKA-PP1对的底物,并且BH3结构域直接与GK相互作用。这有助于我们开发和研究BAD整合糖酵解和凋亡的分子机制。

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92D20型 蛋白质序列,DNA序列
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