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Yusuke伊藤；亚历山德拉·陶津；雷米恩，阿扎里亚；Keisuke Ejima；法布里奇奥·曼曼；岩美、新高

无细胞感染期间不同易感目标细胞群中HIV-1复合感染的动力学。 （英语） Zbl 1406.92579号

J.西奥。生物。 455, 39-46 (2018).
摘要：HIV-1突变通过基因重组事件迅速累积，这需要两个病毒感染单个细胞（复合感染）。病毒群中突变的累积可能导致免疫逃逸和高水平耐药性。以HIV-1感染的不同易感性为特征的细胞亚群的存在被认为是驱动复合感染的一个重要参数[Q.当等，“通过直接和细胞介导途径的非随机HIV-1感染和双重感染”，Proc。国家。阿卡德。科学。《美国101》，第2期，第632-637页（2004年；doi:10.1073/pnas.0307636100)]. 虽然HIV-1复合感染的机制和量化最近已通过数学模型进行了研究，但在无细胞感染期间这一过程的详细动力学仍不清楚。在本研究中，我们构建了考虑细胞培养中无细胞感染过程中靶细胞群体异质性的常微分方程，并重现了细胞培养实验数据。我们的数学分析表明，存在两个不同敏感性的靶细胞亚群可以解释我们的实验数据集，而增加亚群的数量并没有改善拟合。此外，我们定量地证明了在无细胞感染条件下，受多种病毒感染的细胞主要是从一个细胞亚群中积累的。特别是，较易感亚群的感染事件频率比其他亚群高6.11，98.3%的复合感染细胞来自较易感的亚群。我们的数学实验方法能够提取这样的定量信息，并且可以很容易地应用于其他病毒感染。

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MSC公司：

92天30分 流行病学

关键词：

HIV-1感染；数学模型；共同感染；非随机感染

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\textit{Y.Ito}等人，J.Theor。生物学455，39-46（2018；Zbl 1406.92579）
全文： 内政部

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