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心肌细胞兴奋性降低模型:比较Karma和FitzHugh-Nagumo。 (英语) Zbl 1468.92029号

摘要:自1962年Noble将Hodgkin和Huxley模型应用于浦肯野纤维以来,心肌细胞模型的改进一直在继续。这些模型大多是高维耦合方程组,因此可能的数学分析非常有限,甚至在数值上也是如此。这激发了简化的现象学模型的发展,该模型定性地保留了心肌细胞动力学的主要特征。在本文中,我们对两个著名的低维模型——FitzHugh-Nagumo模型[R.菲茨休,“神经膜阈值现象的数学模型”,Bull。数学。生物物理学。17,第4期,257–278(1955年;doi:10.1007/bf02477753);“Hodgkin-Huxley神经方程中的阈值和平台”,J.Gen.Physiol。43,第5期,867–896(1960年;doi:10.1085/jgp.43.5.867);“神经膜理论模型中的冲动和生理状态”,《生物物理学》。J.1,第6445-466号(1961年;doi:10.1016/s0006-3495(61)86902-6)]作为可兴奋行为的原型和因果报应模型的多项式版本[A.因果报应,物理。修订稿。71,第7期,1103–1106(1993年;Zbl 0972.92502号);“心脏组织中的电交替和螺旋波破裂”,《混沌:椎间盘》。非线性科学杂志。4,第3期,461-472(1994年;数字对象标识代码:10.1063/1.166024)]它是专门为适应心肌细胞的行为而开发的。我们首先介绍模型并考虑其纯ODE版本。我们使用几何奇异摄动理论设置中使用的主要思想和步骤分析常微分方程。接下来,我们转向空间扩展模型,其中我们重点讨论一维行波解。最后,我们对一维PDE Karma模型的不同模型参数进行了数值模拟,以系统地研究对波传播速度和形状的影响。总之,我们的研究为两种模型的关键相似性和关键差异提供了参考。

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92立方37 细胞生物学
35立方厘米07 行波解决方案
35B25型 偏微分方程背景下的奇异摄动
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