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肝细胞中Ca(^{2+})振荡的双重机制。 (英语) Zbl 1453.92094号

摘要:肝细胞中的钙振荡控制着许多重要的细胞功能,包括葡萄糖代谢和胆汁分泌。重复振荡的机制以及这些机制如何调节这些振荡尚不完全清楚。最近的实验证据表明,(操作员姓名{Ca}{2+})对1,4,5-三磷酸肌醇的调节{IP}_3)\)受体和\(\运算符名称{IP}_3\)代谢在肝细胞中产生振荡并共存。为了研究这些反馈机制对(操作员姓名{Ca}{2+})反应的影响,我们构建了肝细胞中(操作员姓名}Ca}{2+})信号网络的数学模型。该模型解释了\(operatorname{Ca}^{2+}\)对\(operatorname)的双相调节{IP}_3\)受体\(\操作员姓名{IP}_3R)\)和\(operatorname)上\(operatorname{Ca}^{2+}\)的正反馈{IP}_3\)代谢,通过激动剂和(操作员姓名{Ca}^{2+})激活磷脂酶C(PLC)。模型模拟表明,两个常数都存在(operatorname{Ca}^{2+})振荡{IP}_3]\)和用于\([\operatorname{IP}_3]\)动态变化。我们在实验和模型中都表明,随着激动剂浓度的增加,振荡在简单的窄脉冲振荡和复杂的宽脉冲振荡之间转换。该模型预测,当跨膜转运受阻时,窄脉冲振荡持续存在。这个预测已经过实验验证。相反,当质膜运输受阻时,宽尖峰振荡终止。我们得出结论,多种反馈机制参与调节肝细胞中的(操作员名称{Ca}^{2+})振荡。

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92立方37 细胞生物学
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