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布赖顿·伊士曼；多米尼克·沃达兹；穆罕默德·科汉德尔

表型可塑性对突变癌干细胞固定概率的影响。 （英语） Zbl 1453.92071号

J.西奥。生物。 503，文章ID 110384，11 p.（2020）.
摘要：癌症干细胞假说声称，肿瘤的生长和进展是由肿瘤细胞总数中一个称为癌症干细胞（CSC）的小生态位驱动的。这些CSC可以通过对称或不对称分裂分化为专门的祖细胞或繁殖新的CSC。虽然曾经认为这种分化途径是单向的，但最近的研究表明，分化后的细胞比最初考虑的更具可塑性。特别是，分化细胞可以去分化并恢复其干样能力。最近的两篇论文研究了这种可塑性如何影响侵袭性、恶性干细胞群体和分化细胞向现有组织的进化动力学[A.Mahdipour-Shirayeh等，“癌症进化建模中的表型异质性”，PloS One 12，No.10，Article ID e0187000，27 p.（2017；doi:10.1371/journal.pone.0187000);D.沃达兹，J.Theor。生物学448，86–93（2018；Zbl 1397.92380号)]. 这些论文得出了看似相反的结论，一个声称可塑性增加会导致侵袭潜能增加，另一个则认为可塑性的增加会降低侵袭潜能。在这里，我们表明，在确定对侵袭潜能的影响时，最重要的是如何在常驻细胞和突变型细胞的隔室之间分配这种增加的可塑性。我们还证明了这些结果是如何变化的，产生了非单调的固定概率曲线，当分化的细胞室被允许继续增殖时，细胞间可塑性会发生变化，这突出了两种模型之间的根本区别。最后，我们证明了这些定性结果在不同参数范围内的稳定性。

引用于1文件

MSC公司：

92立方 病理学、病理生理学
92立方厘米 发育生物学，模式形成

关键词：

癌症干细胞；可塑性；去分化；固定概率

引文：

Zbl 1397.92380号
PDF格式BibTeX公司 XML格式引用
\textit{B.Eastman}等人，J.Theor。生物学503，文章ID 110384，11 p.（2020；Zbl 1453.92071）
全文： 内政部 链接

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