×
M.阿南德。;拉贾戈帕尔，K。;拉贾戈帕尔，K.R。

静止血浆中血栓形成、生长和溶解的模型。抗凝血酶III缺乏症和蛋白C缺乏症的疗效比较。 （英语） Zbl 1398.92065号

J.西奥。生物。 253，第4期，725-738（2008）.
小结：利用由23个反应扩散方程组成的数学模型，模拟了静态血浆中凝血和纤溶反应物的生化变化和转运。如模型方程所示，血栓的生长和溶解受边界条件控制，这些边界条件包括TF-VIIa的表面浓度、接触活化（体外）产生XIa以及内皮活化产生tPA。我们将该模型应用于由抗凝血酶III或蛋白C缺乏引起的两种临床相关的高凝状态。这些预测与已发表的实验数据进行了比较，这些实验数据验证了所开发模型在特殊静态条件下的实用性。将不同的血流动力学条件纳入到当前流体静态模型中尚待完成。

引用于25文件

MSC公司：

92C40型 生物化学、分子生物学
92 C50 医疗应用（一般）
92立方厘米 生理学（一般）
92立方35 生理流量
92年第35季度 与生物、化学和其他自然科学相关的PDE

关键词：

止血;数学模型;高凝状态;抗凝血酶III;蛋白质C
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\textit{M.Anand}等人，J.Theor。生物学253，编号4，725--738（2008；Zbl 1398.92065）
全文： 内政部

参考文献：

[1] 艾哈迈德，S。；Rawalasheikh，R。；Walsh，P.N.，《因子-IX和因子-ixa与人类血小板的比较相互作用》，生物杂志。化学。，264，63244-35251，（1989年）
[2] Anand，M.，2005年。模拟流动血液中凝块的生长和溶解。德克萨斯州大学城德克萨斯农工大学博士论文。；Anand，M.，2005年。模拟流动血液中凝块的生长和溶解。德克萨斯州大学城德克萨斯农工大学博士论文。
[3] 阿南德，M。；Rajagopal，K。；Rajagopal，K.R.，《流动血液中血栓形成和溶解背后的一些机械和生物化学因素的模型》，J.theor。医学博士，5，3-4，183-218，（2003）·Zbl 1078.92017年
[4] 阿南德，M。；Rajagopal，K。；Rajagopal，K.R.，血栓形成和溶解的模型，Pathophsyiol。血液。T.，34，2-3，109-120，（2005）·Zbl 1398.92065号
[5] Ataullakhanov，F。；V.I.扎尔尼西纳。；Pokhilko，A.V.公司。；洛巴诺夫，A.I。；Morozova，O.L.，凝血和模式形成的时空动力学。一种理论方法，国际法学分岔。混乱。，12, 9, 1985-2002, (2002) ·Zbl 1049.92023号
[6] 贝克尔，H.M。；Tans，G.M。；Janssen-Claessen，T。；托马森，M.C.L.G.D。；Hemker，H.C。；格里芬，J.H。；Rosing，J.，磷脂、钙离子和蛋白质对活化人类蛋白C灭活人类因子va的速率常数的影响，欧洲生物化学杂志。，208, 171-178, (1992)
[7] Balasubramanian，V。；格拉博夫斯基，E。；比尼，A。；Nemerson，Y.，血小板、循环组织因子和纤维蛋白在体外血栓中共定位：在规定的流动条件下血栓形成和传播的实时荧光图像，血液，100,82787-2792，（2002）
[8] Booth，N.A.，纤维溶解和血栓形成，Bailliére clin。嗯。，12, 3, 423-433, (1999)
[9] Brummel，K。；帕拉迪斯，S.G。；Butenas，S。；Mann，K.G.，组织因子诱导凝血过程中的凝血酶功能，血液，100,1148-152，（2002）
[10] 邦盖，S.D。；Gentry，P.A。；Gentry，R.D.，脂质介导凝血酶生成的数学模型，数学。医学生物学。，20, 105-129, (2003) ·Zbl 1044.92023号
[11] Butenas，S。；Mann，K.G.，血液凝固，生物化学-莫斯科，67，1，3-12，（2002）
[12] Butenas，S。；vant Veer，C。；Mann，K.G.，《使用丝氨酸蛋白酶超敏分析评估凝血起始阶段》，J.biol。化学。，272, (1997)
[13] Butenas，S。；vant Veer，C。；Mann，K.G.，正常凝血酶生成，血液，94，7，2169-2178，（1999）
[14] 科尔曼·R.W.、克劳斯·A.W.、乔治·J.N.、赫什·J.、马德尔·V.J.，2001年。止血概述。收录人：科尔曼·R.W.、赫什·J.、马德尔·V.J.、克劳斯·A.W.、乔治·J.N.（编辑），《止血和血栓形成》，第四版，利平科特·威廉姆斯和威尔金斯，第1-16页。；科尔曼·R.W.、克劳斯·A.W.、乔治·J.N.、赫什·J.、马德尔·V.J.，2001年。止血概述。收录人：Colman，R.W.，Hirsh，J.，Marder，V.J.，Clowes，A.W.，George，J.N.（编辑），《止血和血栓形成》，第四版，Lippincott，Williams和Wilkins，第1-16页。
[15] Davie，E.W。；Ratnoff，O.D.，《内在凝血的瀑布序列》，《科学》，1451310-1311，（1964）
[16] De Cristofaro，R。；De Filippis，V.，糖蛋白ibα的268-282区域与凝血酶的肝素结合位点的相互作用抑制因子viii的酶激活，生物化学。J.，373，2，593-601，（2003）
[17] 德斯特凡诺，V。；西米奥尼，P。；罗西，E。；托尔梅内，D。；Za，T。；帕格南，A。；Leone，G.，天然抗凝血剂抗凝血酶、蛋白C和蛋白S遗传缺陷患者再发静脉血栓栓塞的风险，血液学，91，5，695-698，（2006）
[18] 钻石，S。；Anand，S.，纤维蛋白溶解过程中的内血栓扩散和渗透，生物物理。J.，65，2622-2643，（1993）
[19] 伊顿，D。；罗德里格斯，H。；Vehar，G.A.，《人类凝血因子VIII的蛋白水解过程：凝血酶、凝血因子xa和活化蛋白c的特异性裂解与凝血因子Ⅷ活性的激活和失活的相关性》，《美国生物化学》，25，505-512，（1986）
[20] Esmon，C.T.，2000年。止血的调节机制：天然抗凝血剂。收录人：霍夫曼，R.，奔驰，E.J.，沙蒂尔，S.J.，福瑞，B.，科恩，H.J.，西尔伯斯坦，L.E.，麦格拉夫，P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，丘吉尔-利文斯通，第1814-1824页。；Esmon，C.T.，2000年。止血的调节机制：天然抗凝剂。收录于：霍夫曼，R.，奔驰，E.J.，沙蒂尔，S.J.，福瑞，B.，科恩，H.J.，西尔伯斯坦，L.E.，麦格拉夫，P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，丘吉尔-利文斯通，第1814-1824页。
[21] 菲纳齐，G。；Barbui，T.，抗凝血酶III、蛋白C和蛋白S、血栓遗传缺陷患者静脉血栓形成的不同发生率。止血，71，1，15-18，（1994）
[22] Freyssinet，J.M。；Orfanoudakis，F.T。；拉瓦纳，C。；Grunebaum，L。；Gauchy，J。；Cazenave，J.P。；Wiesel，M.L.，阴离子磷脂在因子xa激活蛋白C中的催化作用及其在人血浆中抗凝功能的表达，凝血。纤维蛋白，2691-698，（1991）
[23] 弗瑞，B.，弗瑞，B.C.，2000年。血液凝固的分子基础。收录人：霍夫曼，R.，奔驰，E.J.，沙蒂尔，S.J.，福瑞，B.，科恩，H.J.，西尔伯斯坦，L.E.，麦格拉夫，P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，丘吉尔-利文斯通，第1783-1804页。；弗瑞，B.，弗瑞，B.C.，2000年。血液凝固的分子基础。收录于：霍夫曼，R.，奔驰，E.J.，沙蒂尔，S.J.，福瑞，B.，科恩，H.J.，西尔伯斯坦，L.E.，麦格拉夫，P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，丘吉尔-利文斯通，第1783-1804页。
[24] 盖拉尼，D。；Broze，G.J.，凝血修正模型中的因子XI激活，《科学》，2535022909-912，（1991）
[25] 希布，M.J。；比肖夫，R。；考特尼，M。；Griffin，J.H.，用精氨酸或亮氨酸替代蛋氨酸的重组（α_1）-抗胰蛋白酶变体对活化蛋白C的抑制，J.biol。化学。，265，42365-2389，（1990年）
[26] Hemker，H.C。；Ataullakhanov，F.I.，《良好数学实践：止血-血栓机制的模拟》，《病理生理学》，这是一个强大的工具，但必须谨慎使用。血液。T.，34，2-3，55-57，（2005）
[27] 霍金，M.F。；K.C.琼斯。；S.J.埃弗斯。；Mann，K.G.，凝血化学计量调节模型，J.biol。化学。，277, 21, 18322-18333, (2002)
[28] 黄，Z。；温，T.C。；Broze，G.J.，组织因子途径抑制剂抑制因子xa的动力学，J.biol。化学。，268, 36, 26950-26955, (1993)
[29] 杰斯蒂·J。；温，T.C。；Lorenz，A.，组织因子途径抑制剂在有无肝素的情况下抑制因子xa和组织因子-因子viia复合物的动力学，美国生物化学，33，42，12686-12694，（1994）
[30] K.C.琼斯。；Mann，K.G.，凝血酶的组织因子途径模型。II。数学模拟，J.biol。化学。，269, 37, 23367-23373, (1994)
[31] 卡拉法提斯，M。；伊根，J.O。；vant Veer，C。；卡瑟恩，K.M。；Mann，K.G.，《凝血因子的调节》，《经济学评论》。基因，7，3，241-280，（1997）
[32] 卡普兰，K.L。；马瑟·T。；德马尔科，L。；Solomon，S.，纤维蛋白对内皮细胞产生前列环素和组织纤溶酶原激活剂的影响，动脉硬化，9，1，43-49，（1989）
[33] Karsan，A.L.，Harlan，J.M.，2000年。血管壁。收录人：霍夫曼，R.，奔驰，E.J.，沙蒂尔，S.J.，福瑞，B.，科恩，H.J.，西尔伯斯坦，L.E.，麦格拉夫，P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，丘吉尔-利文斯通，第1770-1782页。；Karsan，A.L.，Harlan，J.M.，2000年。血管壁。收录人：霍夫曼，R.，奔驰，E.J.，沙蒂尔，S.J.，福瑞，B.，科恩，H.J.，西尔伯斯坦，L.E.，麦格拉夫，P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，丘吉尔-利文斯通，第1770-1782页。
[34] 科列夫，K。；Machovich，R.，纤维蛋白溶解的分子和细胞调节，血栓。止血，89，4，610，（2003）
[35] Kolev，K.、Lerant，I.、Tenekkejiev，K.和Machovich，R.，1994年。血浆蛋白酶抑制剂对中性粒细胞-白细胞弹性蛋白酶、纤溶酶和纤溶酶纤溶活性的调节。生物学杂志。化学。269 (25), 17030-17034.; Kolev，K.、Lerant，I.、Tenekkejiev，K.和Machovich，R.，1994年。血浆蛋白酶抑制剂对中性粒细胞-白细胞弹性蛋白酶、纤溶酶和纤溶酶纤溶活性的调节。生物学杂志。化学。269 (25), 17030-17034.
[36] 科列夫，K。；Longstaff，C。；Machovich，R.，血栓液-固界面的纤溶，J.biol。化学。，3, 4, 341-355, (2005)
[37] Komiyama，Y.，Pedersen，A.H.，Kisiel，W.，1990年。重组人因子VIIa对人因子IX和X的蛋白水解激活：钙、磷脂和组织因子的影响。生物化学——US 29（40），9418-9425。；Komiyama，Y.，Pedersen，A.H.，Kisiel，W.，1990年。重组人因子VIIa对人因子IX和X的蛋白水解激活：钙、磷脂和组织因子的影响。《生物化学》——US 29（40），9418-9425。
[38] Krishnaswamy，S。；教堂，W.R。；Nesheim，M.E。；Mann，K.G.，人类凝血酶原酶激活人类凝血酶。因子va对反应机理的影响，J.biol。化学。，262, 7, 3291-3299, (1987)
[39] 库哈斯基，A。；Fogelson，A.F.，《表面介导的凝血控制：结合位点密度和血小板沉积的作用》，生物物理。J.，80，1050-1094，（2001）
[40] Lawson，J.H。；卡拉法提斯，M。；Stram，S.公司。；Mann，K.G.，凝血酶的组织因子途径模型，I：实证研究，J.biol。化学。，26923357-23366，（1994年）
[41] 莱文，E.G。；马泽克，美国。；安德森，J。；Harker，L.A.，凝血酶刺激培养的人内皮细胞释放组织纤溶酶原激活剂，临床杂志。投资。，74, 1988-1995, (1984)
[42] 莱文，S.N.，《酶放大动力学》，《科学》，152，651-653，（1966）
[43] Lignen，H.R.，Collen，D.，2000年。纤溶的分子和细胞基础。收录于：霍夫曼，R.，奔驰，E.J.，沙蒂尔，S.J.，福瑞，B.，科恩，H.J.，西尔伯斯坦，L.E.，M.P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，丘吉尔-利文斯通，第1804-1814页。；Lignen，H.R.，Collen，D.，2000年。纤溶的分子和细胞基础。在：Hoffman，R.，Benz，E.J.，Shattil，S.J.，Furie，B.，Cohen，H.J.，Silberstein，L.E.，M.P.（编辑），《血液学：基本原理与实践》，第三版，Churchill Livingstone，第1804-1814页。
[44] 罗滕贝格。；美国克里斯滕森。；C.M.杰克逊。；Coleman，P.L.，使用肽显色底物和荧光底物测定凝血蛋白酶，方法。酶。，80, 341-361, (1981)
[45] MacFarlane，R.G.，《凝血机制中的酶级联模型及其作为生化放大器的功能》，《自然》，202，498-499，（1964）
[46] 麦迪逊，E.L。；库姆斯，G.S。；Corey，D.R.，组织型纤溶酶原激活剂的底物特异性-纤溶酶原酶原t-PA的纤维蛋白依赖性特异性的表征，J.biol。化学。，270, 13, 7558-7562, (1995)
[47] 麦迪逊，E.L。；库姆斯，G.S。；Corey，D.R.，活化蛋白C对因子viiia的外源依赖性调节，血液，101，12，4803-4807，（2003）
[48] Mann，K.G.，《膜上凝血复合物的组装》，《生物化学趋势》。科学。，12, 6, 229-233, (1987)
[49] Mann，K.G.，Gaffney，D.，Bovill，E.G.，1995年。分子生物学、生物化学和血浆凝血因子的寿命。收录：Beutter，B.（Ed.），第五版，威廉姆斯血液学。麦格劳·希尔，纽约，第1206-1226页。；Mann，K.G.，Gaffney，D.，Bovill，E.G.，1995年。分子生物学、生物化学和血浆凝血因子的寿命。收录：Beutter，B.（Ed.），第五版，威廉姆斯血液学。麦格劳·希尔，纽约，第1206-1226页。
[50] 曼恩，K.G。；布鲁梅尔·齐埃丁斯，K。；奥菲奥，T。；Butenas，S.，血液凝固模型，血细胞。摩尔偏差。，36, 108-117, (2006)
[51] Medved，L。；Nieuwenhuizen，W.，纤维蛋白引发纤溶的分子机制，血栓。止血，89，3，409-419，（2003）
[52] 蒙科维奇，D.D。；Tracy，P.B.，《人类血小板释放因子V的功能表征及其通过因子xa和凝血酶激活》，J.biol。化学。，265, 28, 17132-17140, (1990)
[53] Nesheim，医学博士。；Fredenburgh，J.，《纤维蛋白溶解的实验和数学模型》，Faseb J.，2，5，A1412，（1988）
[54] Nesheim，M.E。；坎菲尔德，W.M。；Kisiel，W。；Mann，K.G.，《因子-xa保护因子-va免受活化蛋白C灭活的能力研究》，J.biol。化学。，257, 3, 1443-1447, (1982)
[55] Nesheim，M.E。；特蕾西，R.P。；Mann，K.G.，“凝块速度”，对凝血酶原酶功能特性的数学模拟，J.biol。化学。，259, 3, 1447-1453, (1984)
[56] Nesheim，M.E。；特蕾西，R.P。；特蕾西，P.B。；博斯科维奇，D.S。；Mann，K.G.，凝血酶原的数学模拟，方法。酶。，215, 316-328, (1992)
[57] Neuenschwander，P.F.公司。；Jesty，J.，《磷脂和血小板在凝血酶和因子xa激活人类因子VIII和因子X激活中的比较》，《血液》，72，5，1761-1770，（1988）
[58] Neuenschwander，P.F.公司。；Jesty，J.，凝血酶激活和因子xa激活的人类因子VIII：辅因子活性和衰变率的差异，Arch。生物化学。生物物理。，296, 2, 426-434, (1992)
[59] 奥布莱恩，L.M。；马斯特里，M。；Fay，P.J.，人类活化蛋白c和蛋白s对因子viiia的调节：内在因子xase中辅因子的失活，血液，95，5，1714-1720，（2000）
[60] 奥费奥，T。；Butenas，S。；Brummel-Ziedins，K.E。；Mann，K.G.，《血液凝固中的组织因子需求》，《生物学杂志》。化学。，280, 52, 42887-42896, (2005)
[61] 奥瓦内索夫，M.V。；Krasotkina，J.V。；伊利诺伊州乌里扬诺娃。；阿布希诺娃，K.V。；Plyushch，O.P。；Domogatskii，S.P.公司。；沃罗贝夫，A.I。；Ataullakhanov，F.I.，血友病a和b与血栓生长的异常空间动力学有关，BBA基因受试者，1572，1，45-57，（2002）
[62] Pantelev，文学硕士。；奥瓦内索夫，M.V。；基里夫，D.A。；Shibeko，A.M。；西纳乌里泽，E.I。；新墨西哥州阿纳耶娃。；丁烯，A.A。；Saenko，E.L。；Ataullakhanov，F.I.，凝血的空间传播和定位分别受内在和蛋白质C途径（Biophys）的调节。J.，90，5，1489-1500（2006）
[63] 拉瓦拉谢赫，R。；艾哈迈德S.S。；阿什比，B。；Walsh，P.N.，血小板结合因子ixa激活凝血因子X的动力学，美国生物化学，29，10，2606-2611，（1990）
[64] 萨哈罗夫，D.V。；Rijken，D.C.，血浆凝块溶解过程中纤溶酶原的空间积累，循环，921883-1890，（1995）
[65] 萨哈罗夫，D.V。；F.J.Nagelkerke。；Rijken，D.C.，《研究纤维蛋白溶解系统成分渗入血浆凝块的实验系统》，《纤维蛋白溶解》，8，增刊2，116-119，（1994）
[66] 萨哈罗夫，D.V。；F.J.Nagelkerke。；Rijken，D.C.，血浆凝块溶解过程中纤维蛋白网络的重排和纤溶成分的空间分布，生物学杂志。化学。，271, 4, 2133-2138, (1996)
[67] 施劳文，Y。；Kooistra，T。；德弗里斯，R.E.M。；峨眉，J.J.，《组织型纤溶酶原激活剂在体外和大鼠体内从人内皮细胞急性释放的研究：动态储存池的证据》，《血液》，85，12，3510-3517，（1995）
[68] 施瓦茨，M.L。；Pizzo，S.V.公司。；希尔，R.L。；McKee，P.A.，来自血浆和血小板的人类因子XIII。纤维蛋白原和纤维蛋白的分子量、亚单位结构、蛋白水解激活和交联，J.biol。化学。，248, 4, 1395-1407, (1973)
[69] 斯科特，C.F。；夏皮拉，M。；H.L.詹姆斯。；科恩，A.B。；Colman，R.W.，血浆蛋白酶抑制剂灭活因子xia，J.clin。投资。，69, 12, 844-852, (1982)
[70] Solymoss，S。；塔克，M.M。；Tracy，P.B.，活化蛋白C灭活膜结合因子va的动力学，J.biol。化学。，263, 29, 14884-14890, (1988)
[71] Soons，H。；Janssen-Claessen，T。；Tans，G。；Hemker，H.C.，通过抗凝血酶III抑制因子xia，生化-美国，26，15，4624-4629，（1987）
[72] 孙，Y。；Gailani，D.，活化因子XI的第三个苹果结构域上因子IX结合位点的鉴定，J.biol。化学。，271, 46, 29023-29028, (1996)
[73] Tsiang，M。；Paborsky，L.R。；Li，W.X。；Jain，A.K。；毛，C.T。；邓恩，K.E。；Lee，D.W。；松村，S.Y。；医学博士Matteucci。；Coutre，S.E.公司。；Leung，L.L.K。；Gibbs，C.S.，《体内抗凝活性最佳特异性和效力的蛋白质工程凝血酶》，《美国生物化学》，35，16449-16457，（1996）
[74] van t Veer，C。；Mann，K.G.，通过化学计量抑制剂组织因子途径抑制剂、抗凝血酶-III和肝素辅因子-II调节组织因子引发的凝血酶生成，J.biol。化学。，272, 7, 4367-4377, (1997)
[75] van t Veer，C。；新泽西州戈尔登。；卡拉法蒂斯，M。；Mann，K.G.，蛋白质C途径对组织因子诱导凝血酶生成的抑制机制，生物杂志。化学。，272, 12, 7983-7994, (1997)
[76] Wiebe，E.M。；阿联酋斯塔福德。；弗雷登堡，J.C。；Weitz，J.I.，抗凝血酶在肝素或五糖存在下抑制因子ixa的催化机制，J.biol。化学。，278, 37, 35767-35774, (2003)
[77] 杨，M.E。；Carroad，P.A。；Bell，R.L.，蛋白质扩散系数的估算，生物技术。生物能源。，22, 947-955, (1980)
[78] V.I.扎尔尼西纳。；Pokhilko，A.V.公司。；Ataullakhanov，F.I.，血液凝固内在途径时空动力学的数学模型。I.模型描述，Thromb。第84、4、225-236号决议（1996年）
[79] V.I.扎尔尼西纳。；Pokhilko，A.V.公司。；Ataullakhanov，F.I.，血液凝固内在途径时空动力学的数学模型。二、。结果，血栓。研究，84，5，333-344，（1996）
[80] Zidansek，A。；Blinc，A.，纤溶系统的转运参数和酶动力学对溶栓的影响：两个理想化病例的数学模型，血栓。止血，65，553-559，（1991）
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