×
哈钦森，L.G。;E.A.加夫尼。;梅尼，P.K。;J·瓦格。;菲普斯，A。;H.M.拜恩。

血管表型鉴定和抗血管生成治疗建议：血管生成的伪多尺度数学模型。 （英语） 兹比尔1343.92226

J.西奥。生物。 398, 162-180 (2016).
摘要：用于癌症治疗的抗血管生成药物的开发产生了一些有希望的候选药物，但新的血管生成干预方法导致了令人失望的结果。此外，缺乏预测抗血管生成治疗反应的生物标记物。因此，肿瘤血管生成的复杂生物化学和生理学基础尚不完全清楚。我们采用了一种数学方法来解决这些问题，建立了一个空间平均多尺度模型，将VEGF、Ang1、Ang2和PDGF的动力学与成熟和不成熟内皮细胞和周细胞的动力学耦合起来。该模型再现了抗血管生成素2、抗血管内皮生长因子和抗血管内皮细胞生长因子/抗血管生成因子抗体联合治疗后血管周细胞覆盖率的定性实验结果。我们使用模型的稳态行为来表征血管生成和非血管生成的血管表型，并使用代表假设的抗血管生成治疗的机械扰动来生成关于依赖于治疗前血管表型的非血管生成表型转变的可测试假设。此外，我们预测，当应用于未成熟的治疗前血管表型时，抗VEGF和抗Ang2治疗之间会产生协同作用，但当应用于正常的血管生成治疗前表型时，则不会产生协同作用。基于这些发现，我们得出结论，血管表型的变化被预测为治疗反应的实验生物标记物。此外，我们的分析说明了非空间数学模型对于生成有关抗血管生成治疗作用的可控制预测的潜在价值。

引用于1文件

MSC公司：

92 C50 医疗应用（一般）
92立方厘米 发育生物学，模式形成

关键词：

常微分方程;线性稳定性;血管归一化
PDF格式BibTeX公司 XML格式引用
\textit{L.G.Hutchinson}等人，J.Theor。生物学398162-180（2016；Zbl 1343.92226）
全文： 内政部

参考文献：

[1] 阿古尔，Z。；Arakelyan，L。；Daugulis，P。；Ginosar，Y.，血管生成模型的Hopf点分析，离散Contin。动态。系统-序列号。B、 4、1、29-38（2003）·兹比尔1051.34059
[2] Armulik，A。；Abramsson，A。；Betsholtz，C.，内皮/周细胞相互作用，循环。研究，97，6，512-523（2005）
[3] 奥德罗，E。；Cascone，I。；扎农，I。；南卡罗来纳州普雷维塔利。；皮瓦，R。；希弗，D。；Bussolino，F.，《血管生成素-1在人脑胶质母细胞瘤中的表达调节体内外肿瘤诱导的血管生成》，Arterioscler。血栓。瓦斯克。《生物学》，21，4，536-541（2001）
[4] Bartha，K。；Rieger，H.，通过肿瘤中的血管融合、消退和生长进行血管网络重塑，J.Theor。《生物学》，241，4903-918（2006）·Zbl 1447.92083号
[5] F.比利。；Ribba，B。；O.绍特。；Morre-Trouilhet，H。；科林，T。；Bresch，D。；Boissel，J.-P。；格雷尼尔，E。；Flandrois，J.-P.，基于药理学的血管生成多尺度数学模型及其在研究新癌症治疗策略疗效中的应用，J.Theor。生物学，260，4545-562（2009）·Zbl 1402.92050
[6] 博格达诺维奇，E。；Nguyen，V.P.K.H。；Dumont，D.J.，《血管生成素-1和血管生成素-2激活Tie2导致其释放和受体内化》，《细胞科学杂志》。，119, 17, 3551-3560 (2006)
[7] Byrne，H.M。；M.R.欧文。；Alarcon，T。；J.墨菲。；Maini，P.K.，《模拟血管肿瘤对化疗的反应：多尺度方法》，数学。模型方法应用。科学。，16，7S，1219-1241（2006）·Zbl 1094.92038号
[8] 库克，K.M。；Figg，W.D.，血管生成抑制剂的当前策略和未来前景，CA:Cancer J.Clin。，60, 4, 222-243 (2010)
[9] 坎宁安，S.A.，《血管内皮细胞生长因子与激酶插入域受体酪氨酸激酶相互作用的表征》。实时动力学研究，J.Biol。化学。，274, 26, 18421-18427 (1999)
[10] Dickson，P.V。；哈姆纳，J.B。；Sims，T.L。；弗拉加，C.H。；Ng，C.Y.C。；拉贾塞克兰，S。；Hagedorn，N.L。；McCarville，M.B。；斯图尔特，C.F。；Davidoff，A.M.，Bevacizumab诱导的神经母细胞瘤异种移植物血管系统的短暂重塑导致系统给药C化疗的递送和疗效的改善，临床。癌症研究，13，13，3942-3950（2007）
[11] M.Dobosz。；Ntziachristos，V。；Scheuer，W。；Strobel，S.，多光谱荧光超微显微镜肿瘤形态、药物渗透和抗血管生成治疗反应的三维可视化和自动量化，《肿瘤》，16，1，1-13（2014），IN1-IN7
[13] Falcón，B.L。；Hashizume，H。；库穆塔科斯，P。；周，J。；布雷迪，J.V。；Coxon，A。；Oliner，J.D。；McDonald，D.M。；Falcon，B.L。；Hashizume，H。；库穆塔科斯，P。；周，J。；布雷迪，J.V。；Coxon，A。；Oliner，J.D。；McDonald，D.M.，血管生成素-1和血管生成素-2选择性抑制剂对肿瘤血管正常化的对比作用，美国病理学杂志。，175, 5, 2159-2270 (2009)
[14] 北卡罗来纳州费拉拉。；H.-P.Gerber。；LeCouter，J.，《血管内皮生长因子及其受体的生物学》，《自然医学》，第9、6、669-676页（2003年）
[15] 费拉拉，N。；Hillan，K.J。；Novotny，W.，Bevacizumab（Avastin），一种用于癌症治疗的人源化抗血管内皮生长因子单克隆抗体，Biochem。生物物理学。Res.Commun.公司。，333, 2, 328-335 (2005)
[16] 美国费德勒。；Scharpfenecker，M。；科迪勒，S。；Hegen，A。；格鲁诺，V。；施密特，J.M。；Kriz，W。；瑟斯顿，G。；Augustin，H.G.，Tie-2配体血管生成素-2储存在内皮细胞Weibel-Palade小体中，并在刺激后迅速释放，血液，103，11，4150-4156（2004）
[17] Folkman，J.，《肿瘤血管生成的治疗意义》，新英格兰。医学杂志，2851182-1186（1971）
[18] 福克斯公司。；DiCorletto，P.E.，《培养的牛主动脉内皮细胞对血小板衍生生长因子样蛋白生成的调节》，J.Cell。生理学。，308 (1984)
[19] 富克斯，J。；Tabruyn，S。；科尔顿，K。；扎伊德，H。；亚当斯。；巴卢克，P。；拉什尼茨，E。；森田，T。；Le，T。；奥布赖恩，S。；爱泼斯坦，D.M。；Koh，G.Y。；McDonald，D.M.，《血管生成素-1的抗渗漏作用和持续炎症中血管重塑的周细胞要求》，美国病理学杂志。，178, 6, 2897-2909 (2011)
[20] Goel，S。；杜达，D。；徐，L。；Munn，L.，《癌症和其他疾病治疗中血管系统的正常化》，《生理学》。版次：91、3、1071-1121（2011）
[21] 古德曼，V.L。；Rock，E.P。；Dagher，R。；Ramchandani，共和党人。；亚伯拉罕，S。；Gobburu，J.V.S。；布斯，B.P。；Verbois，S.L。；莫尔斯，D.E。；Liang，C.Y。；奇丹巴拉姆，N。；姜建新。；唐，S。；Mahjoob，K。；R.大法官。；Pazdur，R.，《伊马替尼治疗难治性或不耐受性胃肠道间质瘤和晚期肾细胞癌的批准摘要》，临床。癌症研究，13，5，1367-1373（2007）
[22] Han，Y.S。；Lee，J.E。；荣格，J.W。；Lee，J.S.，贝伐单抗对血管生成和角膜新生血管的抑制作用，格雷夫拱门。临床。实验眼科。，247, 4, 541-548 (2009)
[23] 霍拉什，J。；P.C.Maisonpierre。；康普顿，D。；波兰德，P。；亚历山大·C·R。；扎扎格，D。；Yancopoulos，G.D。；Wiegand，S.J.，血管生成素和血管内皮生长因子介导的肿瘤中的血管协同、退化和生长，《科学》，284，5422，1994-1998（1999）
[24] Inai，T。；Mancuso，M。；Hashizume，H。；巴菲特，F。；哈斯克尔，A。；巴卢克，P。；Hu-Lowe，D.D。；沙林斯基，D.R。；瑟斯顿，G。；Yancopoulos，G.D。；McDonald，D.M.，《癌症中血管内皮生长因子（VEGF）信号的抑制会导致内皮孔丧失、肿瘤血管退化和基底膜鬼影的出现》，美国病理学杂志。，165, 1, 35-52 (2004)
[25] Jain，H。；Nör，J.等人。；Jackson，T.，肿瘤内血管生成中VEGFBcl-2CXCL8通路的建模，Bull。数学。生物学，70，1，89-117（2008）·Zbl 1281.92031号
[26] Jain，H.V。；Nör，J.E。；Jackson，T.L.，内皮细胞靶向抗Bcl-2治疗的量化及其对肿瘤生长和血管形成的抑制，《分子肿瘤治疗》。，8, 10, 2926-2936 (2009)
[27] Jain，R.K.，用抗血管生成治疗规范肿瘤血管系统联合治疗的新范式，《自然医学》，7，9，987-989（2001）
[28] Jain，R.K.，《肿瘤血管正常化——抗血管生成治疗中的一个新概念》，《科学》，307，5706，58-62（2005）
[29] 基纳斯特，Y。；克莱因，C。；Scheuer，W。；雷姆施，R。；洛伦松，E。；Bernicke，D。；Herting，F。；于斯。；H·H·。；Martarello，L。；加斯纳，C。；Stubenrauch，K.-G.G。；蒙罗，K。；奥古斯丁·H·G。；Thomas，M.，Ang-2-VEGF-A CrossMab，一种新型双特异性人IgG1抗体，可同时阻断VEGF-A和Ang-2的功能，可介导有效的抗肿瘤、抗血管生成和抗转移功效，临床。癌症研究，19，24，6730-6740（2013）
[30] 莱文，H.A。；斯利曼，B.D。；Nilsen-Hamilton，M.，周细胞和巨噬细胞在血管生成启动中作用的数学模型。蛋白酶抑制剂在预防血管生成中的作用，数学。生物科学。，168, 1, 77-115 (2000) ·Zbl 0986.92016号
[31] Lignet，F。；Benzekry，S。；Wilson，S。；F.比利。；O.绍特。；托德，M。；你，B。；Adda Berkane，A。；Kassour，S。；魏明霞。；格雷尼尔，E。；Ribba，B.，抗血管生成药物联合化疗对异种移植小鼠疗效的理论研究，J.Theor。生物学，320，86-99（2013）·Zbl 1406.92315号
[32] Lobov，I.B。；布鲁克斯，P.C。；Lang，R.A.，血管生成素-2显示VEGF对毛细血管结构和内皮细胞存活的依赖性调节，Proc。国家。阿卡德。科学。，99, 17, 11205-11210 (2002)
[33] 麦克·加巴恩，F。；杨，M.T。；Popel，A.S.，体外VEGF与细胞表面受体结合的蒙特卡罗模拟，生物化学。生物物理学。Acta，1746，295-107（2005年）
[34] Maisonpierre，P.C.，血管生成素-2，一种破坏体内血管生成的Tie2天然拮抗剂，科学，277，5322，55-60（1997）
[35] 松本，S。；齐藤，K。；Takakusagi，Y。；Matsuo，M。；穆纳辛格，J.P。；莫里斯·H·D。；M.J.利扎克。；Merkle，H。；靖国神社。；Devasahayam，N。；Suburamanian，S。；米切尔，J.B。；Krishna，M.C.，《体内肿瘤生理、代谢和氧化还原变化成像对抗血管生成剂sunitiniblongital assessment的反应》，以确定短暂的血管重建，即抗氧化剂。氧化还原信号。，21, 8, 1145-1155 (2014)
[36] 松下，K。；山口，M。；莫雷尔，C.N。；小崎，M。；OéRourke，B。；伊朗，K。；Lowenstein，C.J.，Weibel-Palade-body胞吐的血管内皮生长因子调节，血液，105，1207-214（2005）
[37] 米尔德·F。；Lauw，S。；库穆塔科斯，P。；Iruela Arispe，M.L.，血管生长和重塑的3D量化中的小鼠视网膜，整合。生物，5，12，1426-1438（2013）
[38] Monk，B.J。；波维达，A。；弗戈特，I。；Raspagliesi，F。；藤原，K。；Bae，D.-S。；奥克宁，A。；雷科卡，I。；Provencher，D.M。；卡兰，B.Y。；洛美，C。；Richardson，G。；Rincón，D.G。；科尔曼，R.L。；Herzog，T.J。；马思，C。；布里兹，A。；法布罗，M。；雷东多，A。；巴米亚斯，A。；Tassoudji，M。；纳瓦莱，L。；华纳·D·J。；Oza，A.M.，用曲巴尼抗血管生成素治疗复发性卵巢癌（TRINOVA-1），一项随机、多中心、双盲、安慰剂对照的3期试验，《柳叶刀Oncol.》。，15, 8, 799-808 (2014)
[39] Murukesh，N。；潜水，C。；Jayson，G.C.，血管生成生物标记物及其在血管内皮生长因子抑制剂开发中的作用，英国癌症杂志，102，1，8-18（2010）
[41] 西野，M。；Giobbie-Hurder，A。；新罕布什尔州拉米亚。；Hodi，F.S.，用依普利单抗和贝伐单抗治疗转移性黑色素瘤的疗效评估，CT肿瘤大小和密度作为疗效和结果的标志，J.Immunother。癌症，2,1,40（2014）
[42] M.欧文。；Alarcón，T。；Maini，P。；Byrne，H.，《正常组织和癌组织中的血管生成和血管重塑》，J.Math。生物学，58，4-5，689-721（2009）·Zbl 1311.92034号
[43] 帕克，西南部。；Yun，J.-H。；Kim，J.H.（金，J.H.）。；Kim，K.-W。；Cho，C.-H。；Kim，J.H.，血管生成素2通过整合素信号诱导糖尿病视网膜病变周细胞凋亡，糖尿病，63，9，3057-3068（2014）
[44] 佩法尔，H。；Byrne，H.M。；Chen，T。；埃斯特雷拉，V。；Alarcón，T。；拉宾，A。；加滕比，R.a。；Gillies，R.J。；劳埃德，M.C。；Maini，P.K。；罗伊斯，M。；Owen，M.R.，三维血管肿瘤生长的多尺度模型，领域大小和边界条件的作用，《公共科学图书馆·综合》，6，4，e14790（2011）
[45] 普朗克，M.J。；瞌睡虫，B.D。；Jones，P.F.，由血管内皮生长因子和血管生成素调节的肿瘤血管生成的数学模型，J.Theor。生物学，229，4，435-454（2004）·2014年9月14日
[47] 雷蒙德，E。；Dahan，L。；拉乌尔，J.-L。；Bang，Y.-J。；博尔巴斯，I。；Lombard-Bohas，C。；瓦莱，J。；梅特拉科斯，P。；史密斯，D。；维尼克，A。；Chen，J.-S。；Hörsch，D。；Hammel，P。；维登曼，B。；Van Cutsem，E。；帕蒂纳，S。；Lu，D.R。；布兰克梅斯特，C。；赵，R。；Ruszniewski，P.，苹果酸舒尼替尼治疗胰腺神经内分泌肿瘤，新英格兰。《医学杂志》，364，6501-513（2011）
[48] Ribba，B。；沃特金，E。；托德，M。；Girard，P。；格雷尼尔，E。；你，B。；Giraudo，E。；Freyer，G.，结合纵向肿瘤大小数据和组织学生物标记物的小鼠血管肿瘤生长模型，《欧洲癌症杂志》，47，3，479-490（2011）
[49] Rieger，H。；Fredrich，T。；Welter，M.，《肿瘤血管理论和实验物理学》，《欧洲物理学》。J.Plus，131，2，31（2016）
[50] 里维拉，L.B。；Bergers，G.，《癌症》。肿瘤血管生成，从敌人到朋友，《科学》，349，6249，694-695（2015）
[51] Scharpfenecker，M。；美国费德勒。；Reiss，Y。；Augustin，H.G.，Tie-2配体血管生成素-2通过内部自分泌环路机制破坏静止内皮细胞的稳定性，《细胞科学杂志》。，118，第4部分，771-780（2005）
[52] Scianna，M。；贝尔，C.G。；Preziosi，L.，《血管网络形成的数学模型综述》，J.Theor。生物学，333174-209（2013）·兹比尔1397.92263
[53] 塞里尼，G。；Ambrosi，D。；Giraudo，E。；冈巴，A。；普雷齐奥西，L。；Bussolino，F.，《血管网络组装早期建模》，EMBO J.，22，8，1771-1779（2003）
[54] 速度B。；Bu，H.-Z。；水池，W.F。；彭，G.W。；Wu，E.Y。；帕蒂纳，S。；Bello，C。；Kang，P.，[14C]舒尼替尼在大鼠、猴子和人类中的药代动力学、分布和代谢，药物Metab。处置：生物命运化学。，40, 3, 539-555 (2012)
[55] Stéphanou，A。；麦克杜格尔，S。；安德森，A.R.A。；Chaplain，M.，《2D和3D血管网络中流动的数学模型在抗血管生成和化疗药物策略中的应用》，数学。计算。型号。，41, 10, 1137-1156 (2005) ·1080.92050兹罗提
[56] 托马斯，M。；基纳斯特，Y。；Scheuer，W。；巴赫纳，M。；卡鲁扎，K。；加斯纳，C。；Herting，F。；美国布林克曼。；Seeber，S。；Kavlie，A。；Welschof，M。；里斯，S。；韦德纳，K.M。；Regula，J.T。；Klein，C.，一种新型血管生成素-2选择性全人类抗体，与Pan-angiopoietin-1/-2抑制剂相比，具有强大的抗肿瘤和抗血管生成功效以及优越的副作用，PLoS One，8，2，e54923（2013）
[57] Wakui，S。；Yokoo，K。；武藤，T。；铃木，Y。；高桥，H。；Furusato，M。；哈诺，H。；Endou，H。；Kanai，Y.，大鼠血管生成中内皮-周细胞交叉点Ang-1、-2、Tie-2和VEGF表达的定位，研究实验室。；病理学技术方法杂志。，86, 11, 1172-1184 (2006)
[58] 王，D。；雷曼，R.E。；Donner，D.B。；马特里，M.R。；Warren，R.S。；Welton，M.L.，VEGF及其受体在人类结肠血管内皮细胞中的表达和内吞，美国生理学杂志胃肠测试。肝脏生理学。，282、6、G1088-G1096（2002）
[60] Welter，M。；Bartha，K。；Rieger，H.，《实体肿瘤生长期间动静脉血管网络的血管重塑》，J.Theor。生物学，259，3，405-422（2009）·Zbl 1402.92061号
[61] Welter，M。；Rieger，H.，《肿瘤生长过程中血管网络重塑的物理决定因素》，《欧洲物理学》。《软物质杂志》，33，2，149-163（2010）
[62] Welter，M。；Rieger，H.，血管化肿瘤中的间质流体流动和药物输送计算模型，PLoS One，8，8，e70395（2013）
[63] Wong，P.-P。；Demircioglu，F。；Ghazaly，E。；阿尔拉瓦斯德，W。；斯特拉特福德，M.R.L。；Scudamore，C.L。；塞雷塞，B。；Crnogorac-Jurcevic，T。；麦当劳，S。；Elia，G。；哈格曼，T。；Kocher，H.M。；Hodivala-Dilke，K.M.，双作用联合治疗在减少肿瘤生长和扩散的同时促进血管生成，《癌症细胞》，27，1，123-137（2015）
[64] 郑，X。；Young Koh，G。；Jackson，T.，血管生成的连续模型，由血管内皮生长因子、血管生成素、血小板衍生生长因子-B和周细胞、离散Contin调节的新血管的起始、延伸和成熟。动态。系统-序列号。B、 18、4、1109-1154（2013）·Zbl 1301.92013年
此参考列表基于出版商或数字数学图书馆提供的信息。其项与zbMATH标识符进行启发式匹配，可能包含数据转换错误。在某些情况下，zbMATH Open的数据对这些数据进行了补充/增强。这试图尽可能准确地反映原始论文中列出的参考文献，而不要求完整或完全匹配。