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结合静止和激活的宿主HIV-1感染模型{CD}4^+\)T细胞和CTL反应。 (英语) Zbl 1510.92075号

摘要:提出了一个数学模型来捕捉静态和激活的含义{CD}4^+\)T细胞以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对HIV-1感染的早期反应。它揭示了生产性和潜伏性感染背后的不同机制,其中病毒体-细胞接触、细胞-细胞接触、免疫反应、静止细胞中的慢动力学病毒逆转录、裂解性死亡、焦下垂和病毒存活在其中发挥着重要作用。研究了无病毒平衡和地方病平衡相对于基本繁殖率大小的存在性、唯一性和全局稳定性。由于在揭示地方病平衡的封闭形式方面存在技术困难,因此借助分歧理论可以确定围绕无病毒状态的前向分歧的全貌。参数值的选择满足了前向分岔的充分条件,并通过仿真验证了分析结果。为了研究哪些参数可以通过RTI、PI和疫苗的应用来攻击,从而首先降低基本繁殖率,提出了一种局部敏感性分析。最后,结合生产性感染和潜在感染的模型版本,也处理来自\(\mathrm{CD}4^+\)研究了T细胞和CTL以及病毒。只要在关键流形的稳定部分周围启动任何解轨迹,它就会接近并停留在流形周围,并最终在CTL和病毒的寿命相对较短时降落在流形中。如果相应的基本繁殖率足够大,那么不仅地方均衡位于临界流形的不稳定部分,而且由于全局稳定性,所有的解轨迹(从稳定部分开始)都收敛到均衡,这表明鸭翼的存在。

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92立方37 细胞生物学
92C60型 医学流行病学
34C60个 常微分方程模型的定性研究与仿真
第92页第42页 系统生物学、网络

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