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.1998年12月4日;273(49):32787-92.
doi:10.1074/jbc.273.49.32787。

蛋白激酶C-α调节小鼠巨噬细胞系中脂多糖诱导的功能

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蛋白激酶C-α调节小鼠巨噬细胞系中脂多糖诱导的功能

A St-Denis公司等。 生物化学杂志. .
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摘要

脂多糖(LPS)是巨噬细胞功能活性的有效调节剂,与CD14结合并触发几种蛋白激酶的激活,导致多种免疫调节分子的分泌,如一氧化氮和促炎细胞因子。在这项研究中,我们检测了蛋白激酶Cα同工酶(PKC)在巨噬细胞LPS启动的信号转导调控中的作用。为此,我们在小鼠巨噬细胞系RAW 264中稳定地过度表达了PKC-α(DN-PKC-alpha)的显性阴性(DN)版本。7.在形态和生长特征方面,过度表达DN PKC-α的克隆与亲本无异。在功能水平上,DN PKC-α过度表达强烈抑制LPS诱导的白细胞介素-1alpha mRNA积累,在较小程度上抑制可诱导的一氧化氮合酶和肿瘤坏死因子-alpha表达。DN-PKC-alpha的过度表达并没有导致对LPS的一般无反应,因为在我们的DN-PKC-alpha过度表达克隆中基质金属蛋白酶-9的分泌上调。此外,脂多糖诱导的IkappaBalpha磷酸化和降解、NF-kappaB活化、p38丝裂原活化蛋白激酶和Jun N末端激酶磷酸化均不受DN PKC-α过度表达的影响。总之,这些数据提供了PKC-α调节选择性LPS诱导的巨噬细胞功能参与宿主防御和炎症的证据。

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