Protein kinase C-mediated mu-opioid receptor phosphorylation and desensitization in rats, and its prevention during early diabetes

doi:10.1097/j.pain.0000000000000459

.2016年4月；157（4）：910-921。

doi:10.1097/j.pain.000000000000459。

蛋白激酶C介导的大鼠多碘受体磷酸化和脱敏及其在早期糖尿病中的预防

沙班A穆萨¹, 穆罕默德·沙库拉, 延斯·温克勒, 巴里德·哈利法, 穆罕默德·阿尔·马多尔, 梅迪·沙基拜, 斯特凡·舒尔茨, 迈克尔·施费尔

附属公司

附属

¹德国柏林Charité大学麻醉和重症监护医学系、柏林Virchow Klinikum校区和德国柏林CharityéMitte校区、慕尼黑路德维希·马克西米利安大学解剖系、德国药理学和毒理学研究所、耶拿大学医院、耶拿弗里德里希·席勒大学，德国柏林Paulinenkrankenhaus，德国内科。

PMID： 26713421
内政部： 1997年10月10日/j.pain.000000000459

蛋白激酶C介导的大鼠多碘受体磷酸化和脱敏及其在早期糖尿病中的预防

沙班A穆萨等。疼痛. 2016年4月.

.2016年4月；157(4):910-921.

doi:10.1097/j.pain.000000000000459。

作者

沙班A穆萨¹, 穆罕默德·沙库拉, 延斯·温克勒, 巴里德·哈利法, 穆罕默德·阿尔·马多尔, 梅迪·沙基拜, 斯特凡·舒尔茨, 迈克尔·施费尔

附属

¹德国柏林Charité大学麻醉和重症监护医学系、柏林Virchow Klinikum校区和德国柏林CharityéMitte校区、慕尼黑路德维希·马克西米利安大学解剖系、德国药理学和毒理学研究所、耶拿大学医院、耶拿弗里德里希·席勒大学，德国柏林Paulinenkrankenhaus，德国内科。

PMID： 26713421
内政部： 10.1097/j.pain.000000000000459

摘要

疼痛性糖尿病神经病变与阿片类镇痛受损相关；然而，感觉神经元的确切机制尚不清楚。本研究旨在确定链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病早期阿片类药物反应性改变的可能机制。在本研究中，我们证明在糖尿病动物中，外周阿片镇痛受损与功能性多阿片受体（MOR）G蛋白偶联减少相关。在链脲佐菌素诱导的糖尿病期间，与活化形式的蛋白激酶C（PKC）和晚期糖基化终产物受体（RAGE）共定位的Mu-opioid受体免疫反应神经元。此外，糖尿病大鼠感觉神经元中Thr370的MOR磷酸化，从而脱敏，是由于RAGE依赖性PKC激活。重要的是，使用PKC选择性抑制剂阻断PKC激活，用鞘内RAGE siRNA沉默RAGE，或抑制晚期糖基化终产物（AGE）的形成阻止感觉神经元MOR磷酸化，从而恢复MOR G蛋白偶联和镇痛效果。因此，我们的研究结果首次在体内证明了在糖尿病神经病变等病理条件下，感觉神经元中存在RAGE依赖性PKC介导的异源MOR磷酸化和脱敏。这可能会解开假定的机制，并建议可能的阿片反应性受损预防策略。

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1. Bril V、England J、Franklin GM、Backonja M、Cohen J、Del Toro D、Feldman E、Iverson DJ、Perkins B、Russell JW、Zochodne D。基于证据的指南：糖尿病神经病变疼痛的治疗：美国神经病学学会的报告。神经病学2011；76:1758–65.
1. Chen SR、Pan HL。吗啡的抗伤害作用在糖尿病大鼠脊髓中减弱，而非μ阿片受体数量。麻醉学2003；99:1409–14.

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[3] Bailey CP、Oldfield S、Llorente J、Caunt CJ、Teschemacher AG、Roberts L、McArdle CA、Smith FL、Dewey WL、Kelly E、Henderson G。PKCα和G蛋白偶联受体激酶2参与成熟脑神经元中多类受体的激动剂选择性脱敏。英国药理学杂志2009；158:157–64.

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