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.2010年9月；21(7):719-26.
doi:10.1016/j.semcdb2010.02.005。 Epub 2010年2月20日。

伴侣介导的自噬：分子机制和生理相关性

萨曼莎·奥伦斯坦 1, 安娜·玛丽亚·库尔沃
附属公司
审查

伴侣介导的自噬：分子机制和生理相关性

萨曼莎·奥伦斯坦等。 精液细胞开发生物. 2010年9月.

摘要

伴侣介导的自噬（CMA）是细胞溶质蛋白降解的选择性溶酶体途径。在这项工作中，我们回顾了有关该途径的一些最新发现，这些发现涉及有助于底物靶向、结合和跨溶酶体膜转运的分子机制。我们特别强调了溶酶体膜脂质组成的变化在调节CMA中发挥的关键作用，以及其他新型CMA成分的调节作用。在本综述的第二部分中，我们描述了CMA的生理相关性及其作为应激反应的细胞机制之一的作用。还描述了CMA活性随年龄的变化以及CMA失效对衰老表型和几种与年龄相关的病理的发病机制的影响。

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图1
图1。CMA步骤和监管机制示意图
上图：CMA步骤：CMA的底物蛋白具有靶向基序，当被细胞溶质伴侣复合物识别时(1)，将其输送到溶酶体。在膜上，底物蛋白与单体形式的LAMP-2A结合(2)并将其多聚化转化为底物移位所需的高阶复合物(三). 膜腔侧的伴侣有助于稳定LAMP-2A并介导底物移位。在底物穿过溶酶体膜后，相同的伴侣从易位复合体中分解LAMP-2A(4)，允许新的结合和吸收循环(5). 底部：CMA调节：溶酶体膜上LAMP-2A的水平部分由从头开始合成(一)组织蛋白酶A（Cath A）在离散脂质微域中调节降解的变化(b条)以及通过其从溶酶体腔插入/脱插入膜(c（c）). 除了LAMP-2A水平的增加外，还需要LAMP-2A的多聚化（仅发生在脂质微区外）来增强该途径的活性(d日).
图2
图2。CMA的病理生理学
该模型描述了：A类CMA在所有细胞中的常见功能。CMA被激活，作为细胞对应激反应的一部分，以消除受损蛋白质，或在长期饥饿期间，当它为合成必需蛋白质提供氨基酸时。B类CMA的具体功能。这些功能通常与特定蛋白质的降解有关，例如用于抗原提呈的内源性蛋白质、用于神经元稳态的神经元存活因子MEF2D、用于肾脏生长控制的Pax-2或用于应激反应的转录调节的IκBα的降解。C类。与CMA功能失常和CMA降解的致病蛋白有关的病理学，如有指示，与CMA阻塞相关的病理学。缩写：aa，氨基酸；MEF2D，肌细胞增强因子2D；Pax-2，配对盒相关转录因子；IκBα，κB抑制剂；α-syn，α-synuclein；泛素羧基末端酯酶L1；钙调神经磷酸酶1调节因子RCAN1；Htt，亨廷顿；Cath A、组织蛋白酶A；TRPML1，瞬时受体电位粘蛋白-1。
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