Bayesian network analysis of targeting interactions in chromatin

doi:10.1101/gr.098822.109

.2010年2月；20（2）：190-200。

doi:10.10101/gr.098822.109。 Epub 2009年12月9日。

染色质靶向相互作用的贝叶斯网络分析

巴斯·范·斯蒂内尔¹, 乌尔里希·布伦瑞克, 纪尧姆·J·菲利翁, 孟席斯·陈, 笑话G van Bemmel, 伊德克

附属机构

采购管理信息： 20007327
PMCID公司：项目经理2813475
内政部： 10.1101/gr.098822.109

染色质靶向相互作用的贝叶斯网络分析

巴斯·范·斯蒂内尔等。基因组研究. 2010年2月.

.2010年2月；20(2):190-200.

doi:10.1101/gr.098822.109。 Epub 2009年12月9日。

作者

巴斯·范·斯蒂内尔¹, 乌尔里希·布伦瑞克, 纪尧姆·J·菲利翁, 孟席斯·陈, 笑话G van Bemmel, 伊德克

附属

¹荷兰癌症研究所基因调控部，荷兰阿姆斯特丹1066 CX。b.v.steensel@nki.nl

采购管理信息： 20007327
PMCID公司：项目经理2813475
内政部： 10.1101/gr.098822.109

摘要

在真核生物中，许多染色质蛋白共同调节基因表达。染色质蛋白质通常通过招募或竞争机制来指导其他染色质蛋白质的基因组结合模式。染色质中这种靶向相互作用的网络是复杂的，目前尚不清楚。基于全基因组结合图，我们构建了果蝇细胞中43种染色质成分之间靶向相互作用的贝叶斯网络模型。这个模型预测了许多新颖的函数关系。例如，我们发现同源蛋白HP1和HP1C各自以竞争的方式将异染色质蛋白HP3靶向不同的基因集。我们还发现重塑因子Brahma在靶向几种DNA结合因子（包括GAGA因子、JRA和SU（VAR）3-7）中起着核心作用。我们的网络模型提供了数十个染色质成分之间靶向相互作用的全局视图。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
43个染色质成分的染色体图谱。显示绑定级别的示例（日志₂比率转换为Z轴-分数），共43分果蝇染色体2R近端300个基因的染色质组分。行由全基因组层次聚类排列，如树所示左边绑定数据的。

**图2。**
贝叶斯网络模型BN₈₀43个染色质组分之间的靶向相互作用。节点代表染色质成分；边缘表示预测的目标交互，bootstrap得分（两个方向的组合）至少为80%。每个箭头的大小与目标交互在相应方向上的引导分数成正比。

**图3。**
预测的HP3和HP6靶向相互作用的实验验证。显示HP3结合水平变化的密度图（“平滑直方图”）(A类)和HP6(B类)在RNAi击倒HP1后，与对照组相比。如图所示，基因子集的结合变化。这个年-轴显示相对频率（每个面板中的绘图被归一化为具有相同的表面积）。击倒后的绑定数据来自（Greil等人，2007）。非目标不受HP1或HP1C的约束。*P（P）*-这些值是根据双侧Wilcoxon检验得出的。(C类)漫画描绘了HP1和HP1C对HP3的竞争瞄准，以及HP1对HP6的瞄准。

**图4。**
BRM介导GAF、JRA和SU（VAR）的靶向3-7。(A类)RNAi敲低BRM蛋白后的蛋白质印迹*brm公司*.的RNAi白色(w个)是一种在Kc细胞中不表达的基因，用作对照。星号表示一个非特定的带。拉明被用作加载控制。(*B–D类*)敲除BRM靶基因（黑色）和非靶基因（灰色）时GAF、JRA和SU（VAR）3-7结合水平的变化*商业风险管理*，相对于控件击倒。(E类)HP1搬迁后无重大变化*商业风险管理*击倒。(F类)*商业风险管理*敲除不影响SU（VAR）3-7在异色基因（定义为HP1靶基因）上的结合。*P（P）*-这些值是根据Wilcoxon测试得出的。

**图5。**
BRM通过增强染色质可及性促进JRA和GAF与其结合基序的相互作用。(A类)BRM的耗尽导致GAF和JRA的结合和识别基序发生之间的相关性降低，表明BRM增强了这些DBF与其识别基序的结合。*中国核试验研究所*，控制击倒；*brm-kd公司*,*商业风险管理*击倒。(B类)BRM的耗尽导致BRM靶基因的染色质可及性略有下降。描述了每个DpnI片段的可访问性变化，与DamID图谱所用微阵列的指定目标或非目标报告者重叠。(C类)与相同B类但对于GAF和JRA靶基因，它们要么是BRM靶基因，要么是非靶基因。(D类)卡通模型通过BRM和GAGA主题的联合作用描绘了GAF的目标。类似模型可适用于JRA和SU（VAR）3-7。*P（P）*-这些值是根据两个依赖相关性之间差异的测试得出的（Chen和Popovich，2002年）(A类)或双侧Wilcoxon试验(*B、 C类*).

**图6。**
染色质网络中调节功能的分区示例(A类)BN编号₈₀采用与图2相同的布局，根据每个染色质成分的目标基因的平均表达水平（在Kc细胞中）对节点进行着色。(*B、 C类*)与中相同A类，但节点颜色描绘了胚胎干中胚层中表达的基因的富集（黄色）或缺失（蓝色）(B类)或卵黄细胞(C类). 节点大小（单位：*A–C*描述观察到的表达水平的统计显著性(A类双侧Wilcoxon检验）或观察到的富集或耗竭(*B、 C类*，双边二项检验），范围为*P（P）*>10个⁻³（最小节点）到*P（P）*≤ 10⁻⁸（最大节点）。组织表达数据B类和C类来自（Tomancak等人，2007年）。

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