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.2004年5月19日;124(2):114-23.
doi:10.1016/j.molbraineres.2004.02.021。

胶质纤维酸性蛋白的丢失导致谷氨酸转运减少,并抑制PKA诱导的EAAT2细胞表面转运

附属公司

胶质纤维酸性蛋白的丢失导致谷氨酸转运减少,并抑制PKA诱导的EAAT2细胞表面转运

伊桑·G·休斯等。 脑Res Mol脑Res. .

摘要

星形胶质细胞特异性中间丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的缺失导致对缺血损伤的敏感性增加,海马LTP增强,小脑长期抑郁(LTD)降低。由于谷氨酸受体激活在细胞死亡和细胞可塑性反应中起着关键作用,我们想确定胶质细胞谷氨酸转运的改变是否有助于GFAP空表型。为了解决谷氨酸转运的功能变化,我们测量了年龄匹配的成年野生型和GFAP阴性小鼠的皮层、小脑和海马突触体制剂中的谷氨酸摄取,并证明GFAP阴性动物的皮层和海马中d-天冬氨酸摄取的V(max)降低了25-30%。野生型和GFAP缺失动物皮层突触体部分的Western blot分析表明,GFAP的缺失导致星形细胞(EAAT1)和神经元(EAAT3)谷氨酸转运体亚型的减少。免疫组织化学分析显示神经元谷氨酸转运体EAAT3在GFAP空表型中的区域特异性修饰。对从GFAP缺失和野生型小鼠制备的原代皮层星形胶质细胞培养物的分析表明,GFAP的丢失导致在二丁基cAMP刺激蛋白激酶A(PKA)后,无法将胶质谷氨酸转运体EAAT2转运到细胞表面。综上所述,这些结果表明,中间丝蛋白GFAP在调节星形细胞和神经元谷氨酸转运体的运输和功能中起着关键作用。

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