跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2002年3月22日;90(5):609-16.
doi:10.1161/01.res.00000125030315.e8。

抑制蛋白激酶Calpha抑制体外内皮细胞迁移、血管形成和体内心肌新生血管

附属公司

抑制蛋白激酶Calpha抑制体外内皮细胞迁移、血管形成和体内心肌新生血管

王爱红等。 循环研究. .

摘要

尽管蛋白激酶C(PKC)的激活是内皮细胞(EC)生长、迁移、粘附和血管形成所必需的,但单个PKC同工酶在这些事件中的作用尚不明确。由于PKCalpha先前与增强EC迁移和对血管生成生长因子的反应有关,我们对一种特殊的硫代磷酸修饰的21聚体反义PKCalpha(AS-PKCalpha)进行了表征。AS-PKCalpha(500 nmol/L)可使人内皮细胞中PKCalpha蛋白的表达降低90%,并且不会降低任何其他PKC同工酶的表达。在“划痕”损伤试验中,与对照寡核苷酸相比,AS-PKCalpha减少了64%的人EC迁移,AS-PKCalpha降低了18%的人EC对细胞外基质蛋白的粘附。在转染AS-PKCalpha的人内皮细胞中,血管内皮生长因子诱导的丝裂原活化蛋白激酶(细胞外信号调节激酶1/2)磷酸化被30%抑制。与对照组相比,AS-PKCalpha还将3D I型胶原凝胶试验中形成的EC管数量减少了37.5%。最后,使用渗透微型泵,我们将AS PKCα输注到冠状动脉结扎诱导心肌梗死的小鼠中,发现寡核苷酸主要被心肌内血管吸收。与对照寡核苷酸相比,AS-PKCalpha寡核苷酸抑制了48%的抗PKCalpha染色的血管数,并使总血管数减少72%。总之,PKCalpha的表达对于EC的完全迁移、与维生素E的粘附、血管内皮生长因子诱导的细胞外信号调节激酶激活和管状结构的形成是必需的,并且可能在缺血后体内心肌血管生成中起重要作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语