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奈夫
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef诱导转染Nef-GFP编码DNA构建物的Jurkat T细胞释放TSG101（MAL-dependent exosome marker） |
公共医学
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nef（奈夫）
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在Nef转染的293T细胞中，在去污剂不溶性AChE+/CD81低/TSG101低外泌体中检测到HIV-1 Nef，但在去污液溶性ACh-/CD81高/TSG101高外泌体内未检测到 |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef与HIV-1感染患者细胞外囊泡中TSG101相关 |
公共医学
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Pr55（间隙）
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堵住
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HIV-1 Gag将PDCD6IP（ALIX）和TSG101合并到病毒中 |
公共医学
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堵住
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TSG101的敲除削弱p24/p2到p24的末端裂解 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag和ESCRT蛋白（TSG101、ALIX、CHMP4B和CHMP4C）的超分辨成像表明，在HeLa细胞中，Gag集合通常在其附近有ESCRT蛋白 |
公共医学
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堵住
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三维超分辨显微镜和相关电子显微镜显示，ESCRT蛋白TSG101、CHMP2A和CHMP4B与膜定位HIV-1 Gag在组装位点共簇合 |
公共医学
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堵住
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Tsg 101、VPS 28和VPS 37B形成了运输所需的人类内胚体分选复合体（ESCRT-I），这是HIV-1 Gag出芽和病毒感染所需的复合体 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag中缺失HIV-1 NC锌指2基序会损害TSG101在质膜上的募集及其与病毒的结合 |
公共医学
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堵住
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释放的Gag VLP包含TSG101和CHMP4B，但CHMP2A相对于CHMP4B的水平降低 |
公共医学
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堵住
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融合蛋白Dub-TSG101是融合到TSG101上的单纯疱疹UL36氘化酶（Dub）的催化结构域，它抑制HIV-1的释放，这涉及HIV-1 Gag和TSG101之间的相互作用 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag和TSG101之间的相互作用增强了HeLa细胞中的系链蛋白募集。Gag p6结构域内的TSG101和ALIX结合位点都增强了T细胞中Gag组装位点的栓系蛋白募集 |
公共医学
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堵住
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AIP1与HIV-1 p6（氨基酸41-44）中的LXXLF基序结合，也与TSG101结合，作为病毒芽变机制的组成部分 |
公共医学
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堵住
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TSG101的UEV域（氨基酸1-145）与HIV-1 p6-Gag的L域（氨基酸7-10）的直接结合对于HIV-1病毒从感染细胞中p6定向出芽至关重要 |
公共医学
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堵住
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TSG101与HIV-1 Gag结合与IP3R重新分布到质膜相关 |
公共医学
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堵住
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Tal是一种Tsg101相关连接酶，结合并泛素化Tsg01；Tal-介导的Tsg101结合和泛素化协同调节HIV-1 Gag的释放 |
公共医学
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阻塞
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HIV-1 Gag中的p1间隔肽可提供Tsg101结合的要求。从正宗HIV-1中去除NC-p1区域可减轻对显性阴性CHMP3的敏感性 |
公共医学
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堵住
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GAT结构域中的PTAP序列（179-182）和Tom1L1 C末端区域中的PSAP序列（310-313）是与Tsg101的UEV结构域（1-145）相互作用并与HIV-1 Gag竞争所必需的 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag的表达减弱SDF-1介导的CXCR4的下调。Gag的作用取决于Gag的C末端p6区域内的TSG101相互作用基序 |
公共医学
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堵住
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Alix的Bro1结构域通过靶向PTAP/TSG101和LYPXnL/Alix通路抑制HIV萌芽。Gag的NC域是通过Gag介导的Bro1向质膜募集来抑制Bro1的主要靶点 |
公共医学
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阻塞
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一种基因选择的环肽IYWNVSGW通过靶向Gag和TSG101的p6结构域之间的相互作用抑制HIV出芽。肽的抑制活性依赖于PT/SAP |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag的P（S/T）AP基序中Thr或Ser残基的羟基与Asn69的主链形成氢键。Asn突变为Pro可消除与TSG101结合的PTAP基序并阻断HIV-1在细胞中的出芽 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag的p6结构域模拟了人类Hrs蛋白的Tsg101再纯化活性 |
公共医学
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Vpr（Vpr）
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虚拟专用数据库
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HIV-1 Vpr与TSG101竞争以绑定Gag |
公共医学
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虚拟专用数据库
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HIV-1 Vpr消除TSG101过度表达对支持病毒样颗粒释放的影响 |
公共医学
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Vpu公司
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虚拟专用单元
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Vpu的生理水平需要核心ESCRT途径（TSG1010和UBAP1）和HGA（HRS）来降解Vpu介导的BST-2（栓蛋白），但不需要这些蛋白质来抵消BST2（栓蛋白的）物理抗病毒活性 |
公共医学
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衣壳
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阻塞
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在U1/HIV-1细胞中TSG101的siRNA敲除（慢性感染的单核细胞，每个细胞含有2个完整的HIV前病毒拷贝）影响（降低）上清液中CA（p24）的水平，但不影响细胞内CA（p25）的水平 |
公共医学
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堵住
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TSG101的敲除削弱p24/p2到p24的末端裂解 |
公共医学
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核衣壳
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堵住
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HIV-1 Gag中HIV-1 NC锌指2基序的缺失损害了TSG101在质膜（PM）的募集及其与病毒的结合，表明NC-介导的TSG101向Gag组装位点的募集发生在PM |
公共医学
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第2页
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堵住
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基于9种HIV-1蛋白与已知相互作用的人类蛋白的结构相似性的计算方法预测，HIV-1 gp41、IN和Gag的p2区域可能都能与TSG101相互作用 |
公共医学
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堵住
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TSG101的敲除削弱p24/p2到p24的末端裂解 |
公共医学
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第6页
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堵住
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TSG101的UEV域（氨基酸1-145）与HIV-1 p6-Gag的L域（氨基酸7-10）的直接结合对于HIV-1病毒从感染细胞中p6定向出芽至关重要 |
公共医学
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堵住
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AIP1与HIV-1 p6（氨基酸41-44）中的LXXLF基序结合，也与TSG101结合，作为病毒芽变机制的组成部分 |
公共医学
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堵住
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ESCRT-I复合物包含三个常见亚单位（TSG101、VPS28和VPS37）和第四个亚单位MVB12。重组ESCRT-I复合物结合HIV-1 p6 |
公共医学
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堵住
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将N-烷基甘氨酸（“肽类”）残基用于p6衍生的9肽序列“PEPTAPEE”可提高肽与TSG101泛素E2变异结构域的结合亲和力 |
公共医学
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堵住
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NEDD4L介导的病毒出芽刺激依赖于NEDD4L的泛素连接酶活性，只需要最小的HIV-1 Gag组装区和TSG101 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag的表达减弱SDF-1介导的CXCR4的下调。Gag的这种效应依赖于Gag的C末端p6区域内的TSG101相互作用基序 |
公共医学
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堵住
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一种基因选择的环肽IYWNVSGW通过靶向Gag和TSG101的p6结构域之间的相互作用抑制HIV出芽。肽的抑制活性依赖于PT/SAP |
公共医学
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堵住
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HIV-1 p6的P（S/T）AP基序中的Thr或Ser残基的羟基与Asn69主链形成氢键。Asn突变为Pro可消除与TSG101结合的PTAP基序并阻断HIV-1在细胞中的出芽 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 Gag的p6结构域模拟了人类Hrs蛋白的Tsg101再纯化活性 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 p6中的短螺旋（螺旋-1；氨基酸残基14-18）增强了p6-PTAP基序（残基7-10）与TSG101的结合 |
公共医学
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逆转录酶
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插科打诨
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通过siRNA介导的TSG101表达下调，HIV-1晚期RT活性特异性增加，表明TSG101抑制HIV-1在病毒释放前将其基因组反向转录到DNA中 |
公共医学
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