主要功能和细节
Alexa Fluor®488小鼠单克隆抗体[19A7AB4]至SIRT1-核标记 适用于:ICC/IF,流式细胞周期(内部) 反应对象:老鼠、人类 共轭:Alexa Fluor®488。 Ex:495nm,Em:519nm 同位素:IgG1
相关共轭物和制剂
使用重组抗体获得更好的批间重现性
充满信心的研究——每批产品的结果一致且可重复 长期和可扩展的供应–由重组技术提供动力,实现快速生产 第一次实验的成功——通过广泛验证证实了特异性 符合道德标准–生产无动物
概述
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产品名称 -
描述 Alexa Fluor®488小鼠单克隆抗体[19A7AB4]至SIRT1-核标记 -
寄主物种 鼠标 -
共轭 Alexa Fluor®488。 例如:495nm,Em:519nm -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 与以下物质反应: 老鼠,人类 预计用于: 老鼠 不与以下物质反应: 奶牛 -
免疫原 与人类SIRT1相对应的重组全长蛋白。 -
阳性对照 HeLa和HFDn细胞。
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一般注意事项 Alexa Fluor公司 ® 是赛默飞世尔科学公司Molecular Probes,Inc的注册商标。 Alexa Fluor公司 ® 本产品中的染料是根据Life Technologies Corporation的知识产权许可证提供的。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染料,购买本产品将向买方转让仅在买方(无论买方是学术实体还是营利实体)进行的研究中使用购买的产品和产品组件的不可转让权利。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染料本产品的销售明确以买方不在任何活动中使用产品或其组件或使用产品或组件制造的任何材料来产生收入为条件,包括但不限于在制造过程中使用产品及其组件; (ii)提供服务、信息或数据以换取报酬(iii)用于治疗、诊断或预防目的; 或(iv)转售,无论其是否出售用于研究。 有关出于研究以外的目的购买本产品许可证的信息,请联系Life Technologies Corporation,5781 Van Allen Way,Carlsbad,CA 92008 USA或 outlicensensing@thermofisher.com . 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答 产品之前以MitoSciences子品牌销售。
属性
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表格 液体 -
存储说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 在-20°C下稳定12个月。 储存在黑暗中。 -
存储缓冲区 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:PBS、1%BSA、30%甘油(甘油、甘油) -
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纯度 亲和力已净化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 19A7AB4型 -
同位素 IgG1 -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
检测试剂盒 -
同位素控制 -
重组蛋白
应用
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目标
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功能 NAD依赖性蛋白脱乙酰酶,将转录调控直接与细胞内能量学联系起来,并参与多种分离细胞功能的协调,如细胞周期、对DNA损伤的反应、代谢、凋亡和自噬。 可以通过组蛋白的去乙酰化调节染色质功能,并可以促进组蛋白和DNA甲基化的改变,导致转录抑制。 脱乙酰化广泛的转录因子和协同调节因子,从而对目标基因的表达进行正调控和负调控。 作为NAD(+)/NADH细胞溶质比率的传感器,该比率因葡萄糖缺乏和与热量限制相关的代谢变化而改变。 对骨骼肌细胞分化至关重要,对低营养素的反应介导对骨骼肌成肌细胞分化的抑制作用,这也涉及5'-AMP活化蛋白激酶(AMPK)和烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)。 eNoSC(能量依赖性核仁沉默)复合物的成分,该复合物可调节rDNA沉默以响应细胞内能量状态,并通过招募组蛋白修饰酶发挥作用。 eNoSC复合物能够感知细胞的能量状态:当葡萄糖饥饿时,NAD(+)/NADP(+)比率升高会激活SIRT1,导致组蛋白H3脱乙酰化,然后由SUV39H1在“Lys-9”(H3K9me2)将H3二甲基化,并在rDNA位点形成沉默染色质。 将SUV39H1的“Lys-266”去乙酰化,导致其活化。 通过脱乙酰PCAF和MYOD1抑制骨骼肌分化。 HIST1H1E的去乙酰化H2A和'Lys-26'。 组蛋白H4的去乙酰化酶“Lys-16”(体外)。 通过染色质重塑参与NR0B2/SHP共表达功能:通过NR0B2/SHP招募到LRH1靶基因启动子,从而刺激组蛋白H3和H4脱乙酰化,导致转录抑制。 建议通过积极调节端粒长度来促进基因组完整性; 然而,关于着丝粒周围异染色质定位的报道相互矛盾。 建议通过调节核SUV39H1的可用池,在组成异染色质(CH)的形成和/或维护中发挥作用。 氧化/代谢应激通过MDM2抑制SUV39H1多泛素化来减少SUV39H2降解。 SUV39H1水平的增加增加了CH中SUV39H2的周转,这反过来似乎加快了异染色质的更新,异染色素在应激反应期间与更大的基因组完整性相关。 去乙酰化p53/TP53的“Lys-382”并损害其诱导转录依赖性促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 脱乙酰化TAF1B,从而通过RNA聚合酶I抑制rDNA转录。脱乙酰化MYC,促进MYC与MAX的结合,降低MYC的稳定性,导致转化能力受损。 去乙酰化FOXO3以应对氧化应激,从而提高其诱导细胞周期阻滞和抗氧化应激抵抗的能力,但抑制FOXO3-介导的凋亡转录活性诱导; 也导致FOXO3泛素化和蛋白质体降解。 在调节转录活性和凋亡方面,似乎对MLLT7/FOXO4有类似的影响。 去乙酰化物DNMT1; 从而损害DNMT1甲基转移酶诱导的依赖性转录抑制因子活性,调节DNMT1细胞周期调节功能和DNMT1介导的基因沉默。 脱乙酰化酶RELA/NF-kappa-B p65从而抑制其反式激活潜能并增强对TNF-α的反应中的凋亡。 脱乙酰HIF1A、KAT5/TIP60、RB1和HIC1。 去乙酰化FOXO1导致其核保留并增强其转录活性,从而增加肝脏中的糖异生。 抑制E2F1转录活性和凋亡功能,可能通过去乙酰化。 参与HES1和HEY2介导的转录抑制。 与MYCN合作似乎参与了DUSP6/MAPK3的转录抑制,从而通过“Ser-62”磷酸化使MYCNs稳定。 脱乙酰MEF2D。 需要拮抗剂介导的AR依赖性基因的转录抑制,该基因可能与组蛋白H3的局部去乙酰化有关。 抑制HNF1A介导的转录。 CREBZF用于抑制ESRRG。 调节AP-1转录因子活性。 脱乙酰化物NR1H3和NR1H2以及‘Lys-434’处NR1H3脱乙酰化正调控NR1H3:RXR靶基因的转录,促进NR1H4蛋白体降解,导致胆固醇外流; 提出了转录到达轮后启动子清除机制。 参与脂质代谢。 通过抑制PPARG(可能与NCOR1和SMRT/NCOR2相关)调节白色脂肪细胞的脂肪生成和脂肪动员。 去乙酰化ACSS2导致其活化,以及HMGCS1。 参与肝脏和肌肉代谢。 通过去乙酰化和激活PPARGC1A,在低血糖条件下激活骨骼肌中的脂肪酸氧化,并参与葡萄糖稳态。 参与肝脏PPARA和脂肪酸β氧化的调节。 参与葡萄糖对胰岛β细胞胰岛素分泌的正向调节; 该功能似乎意味着UCP2的转录抑制。 建议去乙酰化IRS2,从而促进其胰岛素诱导的酪氨酸磷酸化。 去乙酰化SREBF1亚型SREBP-1C,从而降低其在脂肪生成基因表达中的稳定性和反式激活。 通过抑制参与DNA修复的基因(如XPC和TP73)参与DNA损伤反应,脱乙酰化XRCC6/Ku70,促进补充额外因子到受损DNA位点,如SIRT1-脱乙酰化NBN可以招募ATM来启动DNA修复,SIRT1-去乙酰化XPA与RPA2相互作用。 还通过同源重组和特异性单链退火(独立于XRCC6/Ku70和NBN)参与DNA双链断裂的DNA修复。XPC的转录抑制可能涉及E2F4:RBL2抑制复合物和蛋白激酶B(AKT)信号。 TP73的转录抑制可能涉及E2F4和PCAF。 脱乙酰化WRN,从而调节其解旋酶和核酸外切酶活性,并调节WRN核转位以应对DNA损伤。 在“Lys-6”和“Lys-7”处脱乙酰APEX1,并通过促进APEX1与XRCC1的结合刺激细胞AP内切酶活性。 通过阻断细胞质p53/TP53的核转位并可能将其重定向至线粒体,增加p53/TP33介导的转录依赖性凋亡。在“Lys-539”和“Lys-542”处脱乙酰化XRCC6/Ku70,使其将BAX与线粒体隔离,从而抑制应激诱导的凋亡。 可能通过去乙酰化ATG5、ATG7和MAP1LC3B/ATG8参与自噬。 去乙酰化AKT1,导致AKT1和PDK1与PIP3的结合增强,并促进其活化。 建议在调节与细胞衰老相关的STK11/LBK1依赖性AMPK信号通路中发挥作用,这似乎涉及调节STK11/LBK1的乙酰化状态。 能去乙酰化STK11/LBK1,从而增加其活性、细胞质定位和与STRAD的结合; 然而,这种活性在正常细胞中的相关性尚不清楚。 内皮细胞中显示出抑制STK11/LBK1活性并促进其降解。 在“Lys-64”和“Lys-70”处脱乙酰SMAD7,从而促进其降解。 去乙酰化CIITA并增强其MHC II类转录激活,并有助于其稳定性。 终止MECOM/EVI1。 在“Lys-487”处脱乙酰化PML,这种脱乙酰化促进PML对PER2核定位的控制。 在神经原性转换期间,通过抑制选择性NOTCH1靶基因 异构体2:异构体2显示为p53/TP53的去乙酰化'Lys-382',但活性低于异构体1。 结合起来,这两种亚型发挥相加作用。 异构体2调节p53/TP53的表达和细胞应激反应,并反过来被呈现SIRT1异构体依赖性自身调节环的p53/TP53抑制。 (微生物感染)如果HIV-1感染,与病毒Tat蛋白相互作用并使其脱乙酰。 病毒Tat蛋白抑制SIRT1对RELA/NF-kappa-B p65的去乙酰化活性,从而增强其转录活性,SIRT1被认为有助于感染期间T细胞的过度激活。 SirtT1 75kDa片段:具有催化活性的75SirT1可能参与细胞凋亡的调节。 可能通过与细胞色素C结合和干扰凋亡小体组装,参与保护软骨细胞免受凋亡死亡。 -
组织特异性 广泛表达。 -
序列相似性 属于sirtuin家族。 I类亚科。 包含1个脱乙酰酶sirtuin型结构域。 -
翻译后 修改 多个赖氨酸残基甲基化; DNA损伤后甲基化增强,对p53/TP53的脱乙酰酶活性来说是必不可少的。 磷酸化。 STK4/MST1磷酸化,导致SIRT1介导的p53/TP53脱乙酰化受到抑制。 丝氨酸-27、丝氨酸-47和丝氨酸-530的MAPK8/JNK1磷酸化导致核定位和酶活性增加。 DYRK1A和DYRK3在Thr-530处的磷酸化激活脱乙酰酶活性并促进细胞存活。 雷帕霉素复合物1(mTORC1)在Ser-47的哺乳动物靶点磷酸化抑制脱乙酰活性。 被CaMK2磷酸化,导致p53/TP53和NF-kappa-B p65/RELA脱乙酰活性增加(通过相似性)。 涉及MAPK9的Ser-27磷酸化与蛋白质稳定性有关。 一些磷酸化位点存在一些模糊性:Ser-159/Ser-162和Thr-544/Ser-545。 经TNF-α处理后,组织蛋白酶B进行蛋白质水解,生成催化活性但稳定的SirtT1 75kDa片段(75SirT1)。 GAPDH对S-亚硝基化,导致抑制NAD依赖性蛋白脱乙酰酶活性。 -
手机定位 细胞质。 线粒体和细胞核,PML体。 细胞质。 核心。 通过与PML的互动招募到核机构(PubMed:12006491)。 在细胞核中用APEX1染色(PubMed:19934257)。 可在核仁、核常染色质、异染色质和内膜中发现(PubMed:15469825)。 细胞核和细胞质之间的穿梭(根据相似性)。 利用XBP1亚型2在细胞核中进行结肠酸化(PubMed:20955178)。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
替代名称 75SirT1抗体 hSIR2抗体 hSIRT1抗体
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图像
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ab157401染色HeLa细胞中的SIRT1。 细胞用100%甲醇固定(5分钟),用0.1%Triton X-100渗透5分钟,然后用1%BSA/10%正常山羊血清/0.3M甘氨酸在0.1%PBS-Tween中封闭1小时。 然后将细胞在+4°C下与ab157401以1/100稀释度(以绿色显示)孵育过夜 约195889年 ,小鼠单克隆抗α-管蛋白(Alexa Fluor ® 594),稀释度为1/250(以红色显示)。 用DAPI标记细胞核DNA(以蓝色显示)。 使用共焦显微镜(Leica-Microsystems,TCS SP8)拍摄图像。 在4%甲醛固定的HeLa电池中,在相同的测试条件下(10分钟),该产品也会发出阳性信号。 -
流式细胞术分析在0.2µg/mL稀释液(红色)下用ab157401标记SIRT1的HeLa细胞。 0.2µg/mL稀释液(黑色)下的同位素对照抗体。
数据表和文件
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工具书类 (6)
Kaszubowska L公司 等。 高龄老人的NK细胞表现出对细胞保护蛋白SIRT1和HSP70的高表达的持续抵抗。 免疫老化 15:12 (2018). 流动周期 ; 人类 . 公共医学:29541147 巴古尔PK 等。 白藜芦醇调节SIRT-3通过TFAM去乙酰化改善糖尿病心脏线粒体氧化磷酸化。 细胞 7:N/A(2018)。 公共医学:30487434 Ji ML公司 等。 基于microRNA的椎间盘退变治疗的临床前研究进展。 国家通讯社 9:5051 (2018). 公共医学:30487517 博诺米R 等。 使用[18F]-2-氟苯甲酰氨基己烷内酯的正电子发射断层扫描-磁共振成像对大鼠脑中Sirtuin1表达活性的分子成像。 化学 61:7116-7130 (2018). 公共医学:30052441 Kaszubowska L公司 等。 CD56bright细胞对刺激有反应,直至非常高龄,显示细胞保护蛋白SIRT1、HSP70和SOD2的表达增加。 免疫老化 15:31 (2018). 公共医学:30534181 Kaszubowska L公司 等。 细胞保护蛋白SIRT1、HSP70和SOD2的表达与年龄相关,并且在高龄老人的NK细胞中显著升高。 免疫老化 14:3 (2017). 公共医学:28127381