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识别和研究Cdk-cyclin及其在细胞周期和癌症中的相关蛋白靶点的指南。
细胞分裂和凋亡是癌症生物学的关键方面。 Cdk(cyclin-dependent kinase,周期蛋白依赖性激酶)与细胞周期蛋白结合形成Cdk-cyclin复合物,在细胞周期进程中发挥重要作用。
Cdk-cyclin复合物调节一系列事件,使细胞从静止状态(G0)、生长阶段(G1),通过DNA复制(S),最终进入细胞分裂(M)。在任何阶段发生的细胞周期控制异常都会导致细胞周期停滞,并可能与癌症相关1.
本指南推荐了研究Cdk-cyclin及其调节因子在细胞周期进展和癌症中的最合适的抗体。
目录
p21直接与Cdk-cyclin复合体结合,维持Cdk处于非活性状态2.非活性Cdk不能磷酸化下游靶点,从而导致细胞周期阻滞3.
调节p21及其相关的Cdk靶蛋白可导致DNA损伤、复制应激和DNA积累,并有助于癌症的发展。研究细胞周期阻滞期间的DNA变化将有助于更好地描述细胞周期进展和癌症靶向调控的效果。
抗p21抗体[ER362]
点击此处查看p21抗体的完整列表
MDM2是p21的负调节因子,与p21结合并引导其进行蛋白酶体介导的降解4这就是为什么MDM2抑制升高p21,而其过度表达具有相反的效果。
点击此处查看MDM2抗体的完整列表
Cdk 2与多种癌症类型的肿瘤增殖相关。p21与Cdk2-cyclin E复合物的结合将细胞阻滞在G1/S检查点。因此p21抑制Cdk2对DNA损伤修复至关重要5.
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细胞周期蛋白地下一层在G2级相位促进Cdk1-细胞周期蛋白 地下一层复杂形成6Cdk1-cyclin B1被Cdc25磷酸酶激活7.
细胞周期蛋白B1通常在某些癌症类型中过度表达。
抗环素B1抗体
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细胞周期蛋白E1
Cdk2-cyclin E1复合物促进视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)磷酸化、E2F转录因子释放和DNA S期进入8.
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细胞周期蛋白A1
据报道,细胞周期蛋白A1在几种癌症中表达9. p53激活细胞周期蛋白A1启动子。Cdk2-cyclin A1复合物在DNA双链断裂修复中的作用10.
单击此处查看Cyclin A1的完整列表
Cdc25使Cdk2上的Y15和T14去磷酸化,这是Cdk活化/细胞周期进展中的速率减缓步骤11.
点击此处查看Cdc25c抗体的完整列表
CDC6与许多类型癌症的致癌活性有关12. Cdc6的蛋白表达在G1期增加。Cdc6调节DNA复制的启动,其水平由Cdk2-cyclin E活性稳定13.
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Cdk4-cyclin D复合物的激酶活性是有效细胞增殖所必需的,并在癌症形成中发挥作用14;它被p21水平的增加所抑制13在不存在Cdk4和Cdk6的情况下,细胞周期蛋白D2作为Cdk2结合伴侣16.
抗Cdk6抗体
点击此处查看Cdk4抗体的完整列表点击此处查看Cdk6抗体的完整列表点击此处查看细胞周期蛋白D1抗体的完整列表点击此处查看细胞周期蛋白D2抗体的完整列表
Rb在Cdk2和Cdk4/6磷酸化后失活。p21抑制Cdk导致Rb去磷酸化和活化。Rb与E2F转录因子形成复合物并延缓细胞周期进展17.
p21通过去磷酸化激活Rb,通过降解使其失活,导致细胞周期检查点的负反馈调节。
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