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胶质细胞在维持中枢神经系统内环境稳定、传递轴突电位和调节免疫反应方面起着至关重要的作用。脱髓鞘是髓鞘的丢失,导致神经元无法正常发出信号。
导致神经系统脱髓鞘的事件顺序极为复杂,涉及常驻免疫细胞和浸润免疫细胞(通常为自体免疫,见下表2)、神经元和神经组织中的胶质细胞之间的相互作用。
神经筋膜蛋白
中央对手方清算所
吉兰·巴雷
微软
实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)
髓磷脂成分(神经节苷脂、糖蛋白等)
EAE公司
脱髓鞘开始时,少突胶质细胞产生的髓磷脂从轴突周围丢失,少突细胞可能发生凋亡细胞死亡。伴随着B细胞、T细胞和巨噬细胞从外周涌入,以及中枢神经系统中常驻小胶质细胞的激活和增殖。
有一些证据表明,在脱髓鞘疾病中,血脑屏障(BBB)的缺陷或损伤会加剧这种炎症。中枢神经系统和血液之间高度不渗透的屏障是由内皮细胞形成的。研究表明,BBB中克劳丁-5和闭塞蛋白的表达降低,同时ZO-1也在该结构中重新定位。
激活后,小胶质细胞可极化为不同的表型,其中最能描述的是M1和M2。发现M1小胶质细胞在脱髓鞘早期存在,其特征是表达iNOS、TNFα、TLR和HLA-DR等促炎分子。它们与来自外周的浸润性巨噬细胞一起,在抗原提呈、髓鞘碎片和凋亡细胞的吞噬以及帮助维持促炎环境的趋化因子和细胞因子的产生方面非常重要。
另一方面,M2小胶质细胞以Arg-1和TGFβ等分子的表达为特征,往往在脱髓鞘过程的后期占主导地位,并有助于促进再生。众所周知,它们参与少突胶质前体细胞的招募,这些前体细胞在成熟时可以重新髓鞘化剥落的轴突。事实上,人们认为M2:M1小胶质细胞的比例可能对允许成功重髓鞘形成的环境至关重要。
星形胶质细胞也是脱髓鞘发病机制中的关键参与者。当髓磷脂从轴突中丢失时,星形胶质细胞增殖并上调胶质纤维酸性蛋白(GFAP),这一过程被称为“星形胶质细胞增生症”,是许多中枢神经系统疾病的标志。虽然已知星形胶质细胞对神经元的保护作用及其在维持血脑屏障中的作用,但星形胶质细胞在中枢神经系统中执行许多其他功能,特别是在炎症性脱髓鞘中。
与小胶质细胞一样,星形胶质细胞也表达多种炎症相关分子,能够提呈抗原并产生细胞因子和趋化因子,对常驻小胶质细胞和浸润性T细胞、B细胞和巨噬细胞都有深远影响。与小胶质细胞一样,这些反应可以是促炎和抑制脱髓鞘的,也可以是神经保护的,因为它们可以限制T细胞介导的炎症并导致神经保护分子的上调。