主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR2281(3)]到FGFR3(磷酸化Y724) 适用于:Flow Cyt(Intra)、Dot-blot、WB、ICC/IF、IP 反应:人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
说明 兔单克隆[EPR2281(3)]到FGFR3(磷酸化Y724) -
寄主物种 兔子 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 与以下物质反应: 人类 预计用于: 鼠标 -
免疫原 人FGFR3内的合成肽(磷酸化Y724)。 确切的顺序是专有的。 数据库链接: 第22607页 -
阳性对照 WB:用渗透汽化物处理的MCF7裂解液。 ICC/IF:MCF7细胞经渗透汽化物处理。 IP:MCF7细胞经渗透汽化物处理。 流式细胞仪(内部):MCF7细胞
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一般注意事项
属性
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表格 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储缓冲区 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:40%甘油、0.05%BSA、PBS -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 EPR2281(3) -
同位素 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
共轭试剂盒 -
同位素控制
应用
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目标
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功能 酸性和碱性成纤维细胞生长因子受体。 优选结合FGF1。 -
组织特异性 表达于大脑、肾脏和睾丸。 在脾脏、心脏和肌肉中表达很低或无表达。 在20至22周龄的胎儿中,它在肾脏、肺、小肠和大脑中高水平表达,在脾脏、肝脏和肌肉中低水平表达。 在上皮细胞中检测到同工酶2。 上皮细胞中未检测到异构体1。 在成纤维细胞中检测到异构体1和异构体2。 -
参与疾病 FGFR3的缺陷是软骨发育不全(ACH)的原因[MIM:100800]。 ACH是一种常染色体显性疾病,是最常见的短肢侏儒症。 它的特征是躯干长而窄,四肢短,尤其是近端(根茎)节,头部大,额叶凸起,面部发育不全,手部呈三叉结构。 FGFR3缺陷是伴有黑棘皮病(CAN)的Crouzon综合征的原因[MIM:612247]。 由FGFR2基因突变引起的经典Crouzon病的特征是颅缝合(颅骨缝合线过早融合)和面部发育不全。 伴有黑棘皮病的Crouzon综合征(一种以色素异常为特征的皮肤病),CAN,被认为是一种独立于经典的Crouzon综合征的疾病。 CAN的特征是其他更严重的物理表现,如Chiari畸形、脑积水、choanas闭锁或狭窄,是由FGFR3跨膜结构域中的特定突变(Ala-391到Glu)引起的。 它被认为具有常染色体显性遗传模式。 FGFR3缺陷是致死性发育不良型(TD)的原因[MIM:187600,187601]; 也称为致死性侏儒症或扁桃体致命性骨骼发育不良Sand Diego型(PLSD-SD)。 TD是新生儿最常见的致命性骨骼发育不良。 受累个体表现出与纯合子软骨发育不全相似的特征。 它会导致四肢严重缩短,表现为大头畸形、胸腔狭窄和肋骨短。 在最常见的亚型TD1中,股骨是弯曲的,而在TD2中,直股骨与三叶草头骨有关。 影响FGFR3不同功能域的突变会导致这种致死性疾病的不同形式。 FGFR3缺陷是低软骨增生症(HCH)的原因[MIM:146000]。 六氯环己烷是一种常染色体显性遗传疾病,其特征是身材矮小。 它类似软骨发育不全,但表型不太严重。 FGFR3缺陷是膀胱癌(BLC)易感性的一个原因[MIM:109800]。 起源于膀胱组织的恶性肿瘤。 它通常表现为多个肿瘤出现在膀胱的不同时间和不同部位。 大多数膀胱癌是移行细胞癌。 它们开始于通常构成膀胱内层的细胞。 其他类型的膀胱癌包括鳞状细胞癌(始于扁平细细胞的癌症)和腺癌(始于制造和释放粘液及其他液体的细胞的癌)。 膀胱癌是一种具有遗传和环境双重影响的复杂疾病。 注=体细胞突变可以组成性地激活FGFR3。 FGFR3缺陷是宫颈癌(CERCA)的一个原因[MIM:603956]。 子宫颈恶性肿瘤一种子宫颈的恶性肿瘤,通常起源于发育不良或癌前病变,以前存在于活跃的鳞状柱连接处。 从轻度增生异常到浸润性癌的转变通常在几年内缓慢发生,尽管这一过程的速度差异很大。 在大多数情况下,原位癌先于浸润性宫颈癌。 宫颈癌与致癌型人乳头瘤病毒感染密切相关。 FGFR3中的缺陷是导致青少年高身材和听力损失综合征(CATSHL综合征)的原因[MIM:610474]。 CATSHL综合征是一种常染色体显性综合征,其特征是手和/或脚的一个或多个手指永久性和不可恢复的屈曲,身材高大,脊柱侧凸和/或漏斗胸,以及听力损失。 受影响的人有发育迟缓和/或精神发育迟滞,其中一些人有小头畸形。 影像学表现包括边界不规则的高椎体和长管状轴的宽股骨干骺端。 在听力检查中,每个受试者都有双侧感音神经性听力损失和耳声发射缺失。 听力损失是先天性的或在婴儿早期发展的,在儿童早期进展不一,从轻度到重度不等。 计算机断层扫描和磁共振成像显示,大脑、中耳和内耳的结构正常。 FGFR3缺陷是多发性骨髓瘤(MM)的原因[MIM:254500]。 MM是一种浆细胞恶性肿瘤,通常发生在骨髓中,以骨骼系统弥漫受累、高球蛋白血症、Bence-Jones蛋白尿和贫血为特征。 多发性骨髓瘤的并发症有骨痛、高钙血症、肾功能衰竭和脊髓压迫。 产生的异常抗体会导致体液免疫受损,患者感染率很高。 淀粉样变可能在一些患者中发生。 多发性骨髓瘤是一系列疾病的一部分,从意义不明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS)到浆细胞白血病。 注:在多发性骨髓瘤中发现涉及FGFR3的染色体畸变。 带有IgH位点的易位t(4;14)(p16.3;q32.3)。 FGFR3缺陷是导致泪-耳-内-趾综合征(LADDS)的原因[MIM:149730]; 也称为Levy-Hollister综合征。 LADS是一种外胚层发育不良,是一组由两个或多个外胚层结构异常发育引起的异质性疾病。 LADDS是一种常染色体显性综合征,其特征是再生障碍/发育不良的泪腺和唾液腺及导管、杯状耳朵、听力损失、牙釉质发育不全和远端肢体畸形。 除了这些基本特征外,还报道了面部畸形、肾脏和呼吸系统畸形以及生殖器异常。 未观察到颅缝骨化和严重的并指畸形。 FGFR3缺陷是角质形成细胞非表皮松解性痣(KNEN)的原因[MIM:162900]; 也称为色素痣。 常见的非器质性和非表皮松解性表皮痣是良性皮肤病变,其范围可能从单个(通常为线性)病变到广泛和系统性病变不等。 它们可能在出生时就出现或在童年早期发育。 FGFR3缺陷是Muenke综合征(MNKS)的病因[MIM:602849]; 也称为Muenke非综合征性冠状动脉颅缝合症。 MNKS是一种以发育过程中颅骨冠状缝过早闭合为特征的疾病(冠状颅缝骨化),它影响头部和面部的形状。 它可以是单边的,也可以是双边的。 双侧时,其特征是颅骨前后径较小(短头),通常伴有眼眶深度减少和上颌骨发育不全。 冠状缝的单侧闭合导致患侧眼眶变平(斜头畸形)。 智力是正常的。 除冠状面颅缝骨化外,一些受累个体还表现出手足骨骼异常、感音神经性听力损失、精神发育迟滞和呼吸功能不全。 FGFR3缺陷是脂溢性角化病(KERSEB)的病因[MIM:182000]。 一种常见的良性皮肤肿瘤。 脂溢性角化病通常始于一个或多个轮廓分明的浅棕色扁平斑。 病变可能很稀疏,也可能很多。 当它们最初生长时,会形成一个天鹅绒般的到细疣状的表面,然后是一个不均匀的疣状表面,有多个毛囊堵塞,外观暗淡或暗淡。 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 酪氨酸蛋白激酶家族。 成纤维细胞生长因子受体亚家族。 包含3个Ig样C2型(免疫球蛋白样)结构域。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
手机定位 膜。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
替代名称 ACH抗体 CD333抗体 CD333抗体
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图像
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所有车道: 1/20000稀释(纯化)的抗-FGFR3(磷酸化Y724)抗体[EPR2281(3)](ab155960) 车道1: MCF7细胞裂解物-未经处理 车道2: MCF7细胞裂解液-用渗透汽化物处理 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 1/1000稀释度的过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L) 预测的带宽大小: 88千帕 观察到的频带大小: 96千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
用1 mM过碘酸钠处理MCF7(人乳腺癌)30分钟后,用纯化的ab155960在1/50稀释度(红色)下标记FGFR3(磷酸化Y724)的细胞进行细胞内流式细胞术分析。 二级抗体为山羊抗兔IgG(Alexa Fluor ® 488),稀释度为1/2000。 绿色显示未经处理的MCF7(人类乳腺癌)细胞。 使用兔单克隆IgG(黑色)作为同种型对照,使用未与第一抗体和第二抗体(蓝色)孵育的细胞作为未标记对照。 -
未经处理、Per处理和Per+LP处理的MCF7细胞的免疫细胞化学/免疫荧光分析,用ab155960(左)标记FGFR3(磷酸化Y724),用 ab137084号 (右)稀释度均为1/200。 细胞用100%甲醇固定。 约150077 ,一种Alexa Fluor ® 用488-结合羊抗兔IgG(1/1000)作为二级抗体。 DAPI(蓝色)用作核染色。 约7291 、小鼠抗微管蛋白(1/1000)和 ab150120型 ,一种Alexa Fluor ® 还使用了594-共轭山羊抗鼠IgG(1/1000)。 图像显示过钒酸盐(1 mM,30分钟)处理MCF7细胞后细胞质染色增强。 LP处理减少了Pervanadate引起的细胞质染色。 ab137084号 用作ab155960的平移控件。 结果显示,未经处理、Per处理和Per+LP处理的MCF7细胞的细胞质染色。 -
所有车道: 1/10000稀释(未净化)的抗-FGFR3(磷酸化Y724)抗体[EPR2281(3)](ab155960) 车道1: MCF7全细胞裂解液-用渗透汽化物处理 车道2: MCF7全细胞裂解物-未经处理 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 1/1000稀释度的过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L) 预测的带宽大小: 88千帕 观察到的频带大小: 98千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 30秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
人FGFR3(pY724)磷酸肽(第1条通道)和人FGFR3-非磷酸肽(第一条通道)标记FGFR2(磷酸Y724,稀释度为1/1000,ab155960)的斑点杂交分析。 以过氧化物酶偶联的山羊抗兔IgG(H+L)作为二级抗体(1/2500)。 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:10秒。 -
经过钒酸钠处理的MCF7细胞中,在1/15免疫沉淀FGFR3(磷酸化Y724)下的ab155960(未纯化)。 对于蛋白质印迹,使用过氧化物酶缀合的山羊抗兔IgG(H+L)作为第二抗体(1/1000)。 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
经过钒酸钠处理的MCF7细胞中的ab155960(纯化)在1/50免疫沉淀FGFR3(磷酸化Y724)。 对于蛋白质印迹,使用过氧化物酶缀合的山羊抗兔IgG(H+L)作为第二抗体(1/1000)。 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。
数据表和文件
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SDS下载 -
数据表下载
工具书类 (10)
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