主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔抗文丘林单克隆抗体[EPR8185] 适用于:Flow Cyt(Intra)、WB、IP、ICC/IF 敲除已验证 反应:小鼠、大鼠、人类
相关偶联物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR8185]到Vinculin -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:PC3、HeLa、U937、K562、HUVEC、HepG2人胎肝和人胎肾裂解物 ICC/IF:HUVEC细胞,HEK-293细胞。 IP:HeLa细胞 流式细胞术(内部):HEK293细胞,A-431细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存温度为-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:40%甘油、0.05%BSA、59%PBS -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR8185型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
靶标
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功能 肌动蛋白丝(F-Actin)结合蛋白参与细胞-基质粘附和细胞-细胞粘附。 调节细胞表面E-钙粘蛋白的表达,并通过E-钙粘蛋白复合物增强机械感应。 也可能在细胞形态和运动中发挥重要作用。 -
组织特异性 Metavinculin是肌肉特异性的。 -
疾病相关 VCL缺陷是扩张型1W心肌病(CMD1W)的病因[MIM:611407]。 扩张型心肌病是一种以心室扩张和收缩功能受损为特征的疾病,可导致充血性心力衰竭和心律失常。 患者有过早死亡的风险。 VCL缺陷是心肌病家族性肥厚型15(CMH15)的病因[MIM:613255]。 这是一种以心室肥厚为特征的遗传性心脏病,心室肥厚通常不对称,常累及室间隔。 症状包括呼吸困难、晕厥、虚脱、心悸和胸痛。 运动很容易刺激他们。 该疾病具有从良性到恶性的家族间和家族内变异性,具有心力衰竭和心源性猝死的高风险。 -
序列相似性 属于vinculin/al-catenin家族。 -
结构域 至少存在两种构象。 当处于封闭的“非活性”构象时,头部和尾部结构域之间的广泛相互作用阻止了与大多数配体的可检测结合。 它在两种不同配体协同并同时结合后呈现“活性”构象。 这种活化涉及顶尾相互作用的置换,并导致三元络合物的大量积累。 然后,活性形式结合许多蛋白质,这些蛋白质具有信号和结构作用,对细胞粘附至关重要。 N端球状头部(Vh)由D1-D4亚结构域组成。 C-末端末端(Vt)结合F-actin并将肌动蛋白丝交联成束。 Vh和Vt之间的分子内相互作用掩盖了位于Vt中的F-肌动蛋白结合域。talin和α-肌动蛋白与vinculin的D1亚结构域的结合导致该亚结构域发生螺旋束转换,导致分子内相互作用力的破坏和Vt中隐藏的F-动蛋白结合域的暴露。 Vt抑制肌动蛋白丝倒钩末端伸长,而不影响肌动蛋白组装的临界浓度。 -
翻译后修饰 磷酸化; 丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸。 活化血小板中Tyr-1133上的磷酸化作用影响头尾相互作用和细胞扩散,但对肌动蛋白结合或局部粘附斑块的定位没有影响。 乙酰化; 主要由肉豆蔻酸和少量棕榈酸组成。 -
细胞定位 细胞质>细胞骨架。 细胞连接>粘附连接。 细胞膜。 粘附斑块的细胞质表面。 细胞间连接的招募以肌球蛋白II依赖的方式发生。 与CTNNB1的相互作用对于其定位到细胞-细胞连接是必要的。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 7414 人类 Entrez基因: 22330 鼠标 Entrez基因: 305679 老鼠 Omim公司: 193065 人类 瑞士保护: 第18206页 人类 瑞士保护: 第64727号 鼠标 瑞士保护: 第85972页 老鼠 尤尼金: 643896 人类
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别名 CMD1W抗体 CMH15抗体 附睾管腔蛋白114抗体
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图片
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所有车道: 1/10000稀释度下的抗V菊糖抗体[EPR8185](ab129002) 车道1: 野生型A431细胞裂解物 车道2: VCL敲除A431细胞裂解物 3号车道: HeLa细胞裂解物 车道4: Jurkat细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 124千帕 观察到的频带大小: 124千帕 Western blot:抗-VCL抗体[EPR8185](ab129002)以1/10000稀释度染色,以绿色显示; 鼠抗CANX[CANX/1543]( ab238078型 )以1/20000稀释度加载控制染色,以洋红色显示。 在Western blot中,ab129002被证明与VCL特异结合。 在野生型A431细胞裂解液中124kDa处观察到一条带,在VCL敲除细胞系中未观察到该大小的信号。 为了生成此图像,分析了野生型和VCL敲除A431细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 TBS-0.1%吐温中3%牛奶中的膜被堵塞 ® 20(TBS-T),然后在4°C下与一级抗体孵育过夜。 在TBS-T中清洗四次斑点,在室温下与二级抗体孵育1小时,再次清洗四次,然后成像。 二级抗体为羊抗兔IgG H&L 800CW和羊抗鼠IgG H&L 680RD,稀释度为1/20000。 -
流式细胞术重叠直方图显示野生型A-431(绿线)和VCL敲除物A-431用ab129002染色(红线)。 用80%甲醇固定细胞(5分钟),然后用0.1%PBS-Triton X-100渗透15分钟。然后将细胞培养在含有10%正常山羊血清的1x PBS中,以阻止非特异性蛋白-蛋白质相互作用,随后使用抗体(ab129002)(1x 10 6 100μl,0.00032μg/ml(1/6249999)),在22°C下放置30分钟。 将二级抗体山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor®488)预吸附液在1/4000的温度下于22°C孵育30分钟 同位素对照抗体重组兔IgG,单克隆[EPR25A]-同位素对照在与一级抗体相同的浓度和条件下使用(野生型A-431-黑线,VCL敲除型A-431-灰线)。 未标记的样品也被用作对照(为了简单起见,没有显示这条线)。 使用50 mW蓝光激光器(488nm)和525/40带通滤波器采集了超过5000个事件。 -
所有车道: 1/10000稀释(纯化)的抗V菊糖抗体[EPR8185](ab129002) 车道1: HepG2细胞裂解物 车道2: HeLa细胞裂解物 3号车道: PC3细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: HRP山羊抗兔(H+L),稀释度为1/1000 预测的带宽大小: 124千帕 观察到的频带大小: 124千帕 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
ab129002(纯化)在HeLa细胞中的1/20免疫沉淀vinculin。 通道1:HeLa全细胞裂解物(10µg)。 通道2:HeLa全细胞裂解物(10µg)。 通道3:兔单克隆IgG( 约172730 )而不是HeLa全细胞裂解液中的ab129002。 在western blotting中,HRP结合的山羊抗兔抗体被用作次级抗体(1/1000)。 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
以1.0µg/ml的浓度对不同批次的ab129002在HepG2(人肝细胞癌上皮细胞)裂解液上进行测试。每条通道中装载15µg裂解液。 124 kDa时观察到的谱带。 -
所有车道: 1/20000稀释(纯化)的抗V菊糖抗体[EPR8185](ab129002) 车道1: C6细胞裂解物 车道2: 大鼠肾细胞裂解物 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: HRP山羊抗兔(H+L),稀释度为1/1000 预测的带宽大小: 124千帕 观察到的频带大小: 124千帕 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
用未纯化的ab129002在1/100稀释度下对HUVEC细胞中的vinculin进行免疫荧光染色。 -
所有车道: 1/10000稀释(纯化)的抗V菊糖抗体[EPR8185](ab129002) 车道1: 小鼠脾脏 车道2: NIH/3T3细胞裂解物 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: HRP山羊抗兔(H+L),稀释度为1/1000 预测的带宽大小: 124千帕 观察到的频带大小: 124千帕 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
所有车道: 1/10000稀释(未净化)时的抗V菊糖抗体[EPR8185](ab129002) 车道1: PC3细胞裂解物 车道2: HeLa细胞裂解物 3号车道: U937细胞裂解物 车道4: K562细胞裂解物 车道5: HUVEC细胞裂解物 车道6: 人胎肝裂解物 7号车道: 人胎儿肾脏裂解物 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗兔HRP 1/2000稀释 预测的带宽大小: 124千帕 观察到的频带大小: 124千帕
数据表及文件
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文献 (277)
胡恩·D 等。 长期雌激素缺乏会在乳腺癌细胞中引发广泛的免疫抑制表型。 Mol Oncol公司 16:148-165 (2022). 公共医学:34392603 阿布德·伊拉赫曼KS 等。 毒蕈碱受体阳性变构调节剂(M1-mAChR)改善雌性APPswe/PSEN1ΔE9小鼠的病理学和认知缺陷。 杂志 179:1769-1783 (2022). 公共医学:34820835 德拉齐克A 等。 β-actin的最终成熟状态涉及NAA80的N端乙酰化,而不是ATE1的N端精氨酸化。 分子生物学杂志 434:167397 (2022). 公共医学:34896361 程B 等。 抗PD-L1/TGF-βR融合蛋白(SHR-1701)克服了肺癌中淋巴细胞恢复受损引起的对PD-1/PD-L1抑制剂的耐药性。 癌症社区(伦敦) 42:17-36 (2022). 公共医学:34981670 杜兰一世 等。 4-PBA治疗可改善成骨不全Aga2小鼠模型的骨表型。 骨与矿物研究杂志 37:675-686 (2022). 公共医学:34997935