主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EP618Y]到Smad4 适用人群:WB、IHC-P 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EP618Y]至Smad4 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 -
阳性对照 WB:野生型HAP1全细胞裂解物; HepG2、Jurkat、NIH/3T3、PC-12、Ramos、C6和SH-SY5Y细胞裂解物; 小鼠胚胎、皮肤和肺组织裂解物; 人体皮肤、肺和动脉组织溶解。 IHC-P:人肺癌和乳腺癌组织。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:40%甘油、0.05%BSA、59%PBS -
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纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EP618Y型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
靶标
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功能 共同SMAD(co-SMAD)是TGF-β(转化生长因子)信号转导的辅激活剂和介质。 异源三聚体SMAD2/SMAD3-SMAD4复合物的成分,形成于细胞核中,是TGF介导的信号传导所必需的。 促进SMAD2/SMAD4/FAST-1复合物与DNA的结合,并提供SMAD1或SMAD2刺激转录所需的激活功能。 在AP1启动子位点形成的多聚体SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物的成分; 对TGF-β反应的合成酶转录活性所必需的。 可能起到抑癌作用。 -
疾病相关 SMAD4缺陷是胰腺癌(PNCA)的病因[MIM:260350]。 SMAD4缺陷是青少年息肉病综合征(JPS)的一个原因[MIM:174900]; 也称为幼年肠息肉病(JIP)。 JPS是一种常染色体显性的胃肠道错构瘤性息肉病综合征,患者有发生胃肠道癌的风险。 病变的典型特征是组织学外观光滑,基质占优势,囊性间隙和缺乏平滑肌核心。 多发性幼年息肉通常发生在许多孟德尔疾病中。 有时,这些息肉发生时没有相关特征,如JPS; 息肉往往发生在大肠,与结肠癌和其他胃肠道癌症的风险增加有关。 SMAD4缺陷是青少年息肉病/遗传性出血性毛细血管扩张综合征(JP/HHT)的病因[MIM:175050]。 JP/HHT综合征表型包括一个个体中青少年息肉病(JIP)和遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)的共存[MIM:187300]。 JIP和HHT是常染色体显性遗传疾病,具有明显的非重叠临床特征。 前者是一种遗传性胃肠道恶性肿瘤倾向,由SMAD4或BMPR1A突变引起,后者是一种血管畸形疾病,由ENG或ACVRL1突变引起。 所有四个基因都编码与转化生长因子-巨噬细胞途径有关的蛋白质。 尽管有报告称,患者和家属的两种疾病表型合并,但这种关联的遗传病因尚不清楚。 SMAD4的缺陷可能是结直肠癌(CRC)的病因[MIM:114500]。 -
序列相似性 属于矮人/SMAD家族。 包含1个MH1(MAD同源1)域。 包含1个MH2(MAD同源2)域。 -
结构域 MH1结构域是DNA结合所必需的。 MH2结构域是同源和异源相互作用以及转录调控所必需的。 足够用于核进口。 -
翻译后修饰 E3泛素蛋白连接酶TRIM33对Lys-519进行单泛素化。 单泛素化阻碍了其与活化的SMAD2/3形成稳定复合物的能力,从而抑制TGF-β/BMP信号级联。 USP9X的去泛素作用恢复其介导TGF-β信号的能力。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 缺乏配体的细胞质。 与R-SMAD复合后迁移至细胞核。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 4089 人类 Entrez基因: 17128 鼠标 Entrez基因: 50554 老鼠 Omim公司: 600993 人类 瑞士保护银行: 问题13485 人类 瑞士保护银行: 第97471页 鼠标 瑞士保护银行: O70437号机组 老鼠 尤尼金: 75862 人类
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别名 (小型)抗十诫麻痹抗体的母亲 胰腺癌4抗体缺失 胰腺癌抗体缺失
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图片
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车道1: 野生型HAP1全细胞裂解物(20µg) 车道2: SMAD4敲除HAP1全细胞裂解液(20µg) 3号车道: HepG2全细胞裂解物(20µg) 车道4: Jurkat全细胞裂解液(20µg) 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在60 kDa下观察到ab40759。 红色-装载控制, 约9484 ,在37 kDa下观察到。 ab40759在野生型HAP1细胞中与SMAD4特异性反应。 使用SMAD4敲除HAP1样品时未观察到条带。 对野生型和SMAD4基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 Ab40759和 约9484 (小鼠抗GAPDH负荷对照)分别在4°C、1000和1/20000稀释度下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床 ab216773号 和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床 约216776 二级抗体在成像前在室温下以1/20000稀释1小时。 -
所有车道: 1/5000稀释(纯化)的抗S-mad4抗体[EP618Y](ab40759) 车道1: SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞系)细胞裂解物 车道2: Ramos(人类Burkitt淋巴瘤细胞系)细胞裂解物 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 65千帕 观察到的频带大小: 60千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析人乳腺癌组织标记Smad4,纯化ab40759为1/100。 使用Tris/EDTA缓冲液pH 9进行热介导抗原检索。 ab97051型 以HRP结合的山羊抗兔IgG(H+L)作为二级抗体(1/500)。 阴性对照使用PBS代替一抗。 苏木精沉彩。 -
所有车道: 1/5000稀释的抗-Smad4抗体[EP618Y](ab40759) 车道1: NIH/3T3(小鼠ebyro成纤维细胞系)细胞裂解物 车道2: 小鼠胚胎组织裂解物 3号车道: 小鼠皮肤组织裂解物 车道4: 小鼠肺组织裂解物 车道5: PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系)细胞裂解物 车道6: C6细胞裂解物 7号车道: 大鼠皮肤组织裂解物 第8车道: 大鼠肺组织裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 65千帕 观察到的频带大小: 60千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 3分钟 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/5000稀释的抗-Smad4抗体[EP618Y](ab40759) 车道1: SW480(人大肠腺癌细胞系)细胞裂解物 车道2: HepG2(人肝癌细胞系)细胞裂解物 3号车道: Jurkat(外周血T细胞白血病细胞系)细胞裂解物 车道4: 人皮肤组织裂解物 车道5: 人肺组织裂解物 车道6: 人动脉组织裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 65千帕 观察到的频带大小: 60千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 30秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
在Ramos(人类Burkitt淋巴瘤B淋巴细胞)裂解液上以0.7µg/ml的速度对不同批次的ab40759进行测试。每条车道上装载15µg裂解液。 在60 kDa下观察到的谱带。 -
抗S-mad4抗体[EP618Y](ab40759)(1/10000稀释(纯化))+NIH/3T3(小鼠embyro成纤维细胞系)细胞裂解液(20µg) 次要 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 65千帕 观察到的频带大小: 60千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
抗S-mad4抗体[EP618Y](ab40759),1/5000稀释(纯化)+PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系)细胞裂解液,10µg 次要 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 65千帕 观察到的频带大小: 60千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
抗S-mad4抗体[EP618Y](ab40759),1/5000稀释(未纯化)+SHSY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞系)细胞裂解液,10µg 预测的带宽大小: 65千帕 -
免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析人肺癌组织标记Smad4,用未纯化的ab40759稀释1/100。 在开始IHC染色方案之前,执行热介导抗原检索。 -
用免疫组织化学法(IHC-P-副甲醛固定石蜡包埋切片)在大鼠股骨组织切片中未经纯化的ab40759染色Smad4。 用甲醛固定组织,并在22°C下用1%BSA封闭20分钟; 抗原回收是在pH6.0的柠檬酸盐缓冲液中通过热调解进行的。 样品与一级抗体(1/200,封闭缓冲液)在20°C下孵育2小时。 使用未稀释的HRP结合山羊抗兔IgG多克隆(1/250)作为二级抗体。
数据表及文件
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SDS下载 -
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文献 (153)
李毅 等。 长非编码RNA MBI‑52通过调节microRNA‑466g/SMAD4信号通路抑制肝纤维化的发展。 分子医学代表 25:不适用(2022年)。 公共医学:34850963 薛毅 等。 肌细胞因子虹膜素通过αV整合素激活BMP/SMAD信号,促进骨形成,并调节小鼠的骨量。 国际生物科学杂志 18:572-584 (2022). 公共医学:35002510 太阳C 等。 来自间充质干细胞的外显体microRNA-618通过靶向Smad4减轻肝纤维化的进展。 生物工程 13:5915-5927 (2022). 公共医学:35199612 谢尔曼EJ 等。 通过CRISPR筛选鉴定细胞型特异性ACE2修饰物。 公共科学图书馆-病理学 18:e1010377(2022)。 公共医学:35231079 吴杰 等。 中国悬钩子未成熟果实提取物改善四氯化碳诱导的肝纤维化,并改善相关的肠道微生物群失衡。 Chin Med公司 17:56 (2022). 公共医学:35549741