主要功能和细节
兔多克隆至Smad3 适用对象:IHC-P 反应对象:人类 同种型:IgG
选择批间可重复性更高的重组抗体
研究可靠 —— 各批次间结果一致且可重复 长期批量供应 —— 采用重组技术,可实现快速生产 首次实验即可成功 —— 经过大量验证确认了特异性 符合伦理标准 —— 产品不含动物成分
概述
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产品名称 -
描述 兔多克隆抗体 至Smad3 -
宿主 兔子 -
试验 -
种属反应性 与反应: 人类 预测可用于: 老鼠,老鼠 -
免疫原 人Smad3内的合成肽aa 150-250。 确切的顺序是专有的。 数据库链接: 第84022页 -
常规说明 本产品仅供研究使用。 如需商业用途,请联系 partnerships@abcam.com。 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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中国 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.60 防腐剂:0.1%叠氮化钠 成分:PBS,1%BSA -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 免疫原亲和力纯化 -
纯化说明 这种抗体是亲和纯化的。 -
克隆 多克隆 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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ChIP相关产品 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 受体调节型SMAD(R-SMAD)是一种由TGF-β(转化生长因子)和激活素1型受体激酶激活的细胞内信号转导和转录调节剂。 结合TGF-β调节的许多基因启动子区域中的TRE元件,并在形成SMAD3/SMAD4复合物时激活转录。 也可以在AP-1/SMAD位点形成SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物来调节TGF-β介导的转录。 可能通过调节原代角质形成细胞的生长和迁移以及改变TGF介导的单核细胞趋化性,对伤口愈合产生抑制作用。 这种对伤口愈合的影响似乎对激素敏感。 软骨生成和骨生成的调节器,并抑制骨折的早期愈合。 通过刺激PDPK1激酶与作为负调控因子的14-3-3蛋白YWHAQ的分离,对其活性进行积极调节。 -
疾病相关 大肠癌 Loeys-Dietz综合征3 -
序列相似性 属于矮人/SMAD家族。 包含1个MH1(MAD同源1)域。 包含1个MH2(MAD同源2)域。 -
结构域 MH1结构域是DNA结合所必需的。 还结合DNA结合所必需的锌离子。 MH2结构域是同源和异源相互作用以及转录调控所必需的。 足够用于核进口。 连接子区域是TGFβ介导的转录活性所必需的,并与MH2结构域协同作用。 -
翻译后修饰 丝氨酸和苏氨酸残留物磷酸化。 在EGF和TGF-β治疗中,Thr-179、Ser-204和Ser-208连接区的磷酸化增强。 Ser-208是MAPK介导的磷酸化的主要位点。 CDK介导的磷酸化以细胞周期依赖的方式发生,并抑制SMAD3的转录活性和抗增殖功能。 这种磷酸化被黄哌啶醇抑制。 G(1)/S结合处的最大磷酸化。 还通过TGFBR1和ACVR1磷酸化C末端SXS基序中的丝氨酸残基。 TGFBR1介导的这些C末端位点的磷酸化是与SMAD4相互作用、核定位和反式激活活性所必需的,并且似乎是TGF-β介导的连接区磷酸化的先决条件。 PPM1A在C末端SXS基序中去磷酸化。 这种去磷酸化破坏了与SMAD4的相互作用,促进核输出并终止TGF-β介导的信号传导。 CSNK1G2/CK1对Ser-418的磷酸化促进配体依赖性泛素化和随后的蛋白酶体降解,从而抑制SMAD3介导的TGF-β反应。 被PDPK1磷酸化。 MH2结构域中EP300在细胞核中的乙酰化正调节其转录活性,并被TGF-β增强。 无所不在。 单泛素化,防止DNA结合。 USP15脱泛素可减轻TGF-β靶基因的抑制并促进其活化。 PARP1和PARP2使Poly-ADP-核糖化。 在TGF-β信号传导过程中,ADP-核糖基化负调控SMAD3转录反应。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 缺乏TGF-β的细胞质和细胞核。 在TGF-β刺激下,与SMAD4复合后迁移至细胞核(PubMed:15799969)。 通过磷酸酶PPM1A的作用,从SMAD2/SMAD4复合物中释放,并通过与RANBP1的相互作用从细胞核中输出(PubMed:16751101,PubMed:19289081)。 在细胞核内膜与LEMD3共定标(PubMed:15601644)。 MAPK介导的磷酸化似乎对核导入没有影响(PubMed:19218245)。 PDPK1防止其对TGF-β的核移位(PubMed:17327236)。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 4088 人类 Entrez基因: 17127 鼠标 Entrez基因: 25631 老鼠 Omim公司: 603109 人类 瑞士保护银行: 第84022页 人类 瑞士保护银行: 问题8BUN5 鼠标 瑞士保护银行: 第84025页 老鼠 尤尼金: 727986 人类
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别名 DKFZP586N0721抗体 DKFZp686J10186抗体 hMAD 3抗体
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数据表及文件
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文献 (177)
卡普阿纳E 等。 一种用于软骨工程的高通量机械活化剂能够快速筛选组织模型对生理和超生理负荷的体外反应。 细胞组织器官 211:670-688 (2022). 公共医学:34261061 Song纽约 等。 IKKα缺陷型肺腺癌通过过度产生Treg诱导细胞因子产生免疫抑制微环境。 美国国家科学院程序 119:不适用(2022)。 公共医学:35121655 Ogaly HA公司 等。 D-香芹酮通过抑制氧化应激和TGF-ß1/SMAD3信号通路减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化。 生物学(巴塞尔) 11:不适用(2022年)。 公共医学:35625467 纳瓦拉 等。 MASTL富含癌性和多能干细胞,并影响OCT1/OCT4水平。 iScience公司 25:104459 (2022). 公共医学:35677646 Ng JWK公司 等。 Smad2与Smad3结合位点去卷积的深度学习。 BMC基因组学 23:525(2022)。 公共医学:35858839