主要功能和细节
表达系统:大肠杆菌 纯度:>95%SDS-PAGE 标签:他的标签C-Terminus 适用于:SDS-PAGE
描述
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产品名称 -
纯度 > 95 %SDS-PAGE电泳。 通过亲和柱结合FPLC色谱纯化。 -
表达系统 大肠杆菌 -
加入 -
蛋白长度 全长蛋白质 -
无动物成分 不 -
性质 重组 -
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种属 人类 -
序列 MSQERPTFYRQELNKTIWEVPERYQNLSPVGSGAYGSVCAAFDTKTGLRV AVKKLSRPFQSIIHAKRTYRELLLKHMKHENVIGLDVTPARSLEEFN DVYLVTHLMGADLNNIVKCQKLTDDHVQFLIQILIKYIHSADIIHRD LKPSNAVNEDCELKILDFGLARHDDEMTGVATRWYRAPEIMLWMHY NQTVDWSVGCIMAELLTGRTLFPGTDHINQQQQIMRLTGPPAYLINRM PSHEARNYIQSLTQMLTQMPKMFANIGANPFNPLAVDLLEKMLDKR意大利税务局 QALAHAY常见问题HDPDDEPVADPYDQSFESRDLLIDEWKSLTYDEVISFVP PPLDQEEMS -
预测分子量 43 kDa,包括标签 -
氨基酸 1到360 -
标签 他的标签C-Terminus
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技术指标
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应用 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳 -
形式 液体 -
解释 ab82188不含可检测的蛋白酶、DNase和RNase活性。 -
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制备和贮存
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稳定性和存储 用干冰运输。 交付后,将等分样品储存在-80ºC下。 避免冷冻/解冻循环。 pH值:7.9 成分:0.75%氯化钾、0.0154%DTT、0.316%Tris HCl、0.00584%EDTA、20%甘油
常规信息
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别名 CSAID结合蛋白 Csaids结合蛋白 CSBP公司
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功能 丝氨酸/苏氨酸激酶,其作为MAP激酶信号转导途径的重要成分。 MAPK14是四个p38 MAPK之一,在细胞外刺激(如促炎细胞因子或物理应激)诱发的细胞反应级联中发挥重要作用,从而直接激活转录因子。 因此,p38 MAPK磷酸化了广泛的蛋白质,据估计,它们每个可能有大约200到300个底物。 一些靶点是下游激酶,通过磷酸化和进一步磷酸化附加靶点被激活。 RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2可以直接磷酸化并激活转录因子,如CREB1、ATF1、NF-kappa-B亚型RELA/NFKB3、STAT1和STAT3,但也可以磷酸化组蛋白H3和核小体蛋白HMGN1。 RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2通过诱导染色质重塑或招募转录机制,在应激或有丝分裂刺激下快速诱导早期基因中发挥重要作用。 另一方面,另外两个激酶靶点MAPKAPK2/MK2和MAPKAPK3/MK3主要通过磷酸化ZFP36(三四脯氨酸)和ELAVL1,以及调节EEF2K,参与转录后水平的基因表达控制,EEF2K对mRNA在翻译过程中的延伸很重要。 p38 MAPK激活的其他两种激酶MKNK1/MNK1和MKNK2/MNK2通过磷酸化起始因子EIF4E2调节蛋白质合成。 MAPK14还与酪蛋白激酶II相互作用,通过自身磷酸化和TP53/p53的进一步磷酸化导致其活化。 在细胞质中,p38 MAPK通路是蛋白质周转的重要调节器。 例如,CFLAR是TNF诱导凋亡的抑制剂,其蛋白酶体介导的降解受p38 MAPK磷酸化调节。 以类似的方式,MAPK14磷酸化泛素连接酶SIAH2,调节其对EGLN3的活性。 MAPK14还可能通过干扰跨膜蛋白ATG9的细胞内运输来抑制自噬的溶酶体降解途径。 MAPK14的另一个功能是通过影响小GTPase RAB5A的不同机制调节膜受体的内吞作用。 此外,由炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的EGFR内化依赖于MAPK14介导的表皮生长因子自身和RAB5A效应器的磷酸化。 跨膜蛋白的胞外体脱落也受p38 MAPK的调节。 在炎症刺激下,p38 MAPK磷酸化膜相关金属蛋白酶ADAM17。 这种磷酸化是ADAM17介导的TGF-α家族配体的外域脱落所必需的,这导致EGFR信号的激活和细胞增殖。 另一个p38 MAPK底物是FGFR1。 FGFR1可以从细胞外空间转移到靶细胞的胞质溶胶和细胞核中,并调节rRNA合成和细胞生长等过程。 FGFR1易位需要p38 MAPK激活。 在细胞核中,许多转录因子被磷酸化并被p38 MAPK激活以响应不同的刺激。 经典示例包括ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53以及MEF2C和MEF2A。 p38 MAPK通过调节染色质修饰物和重塑物而成为基因表达的重要调节因子。 参与炎症反应的几个基因的启动子,如IL6、IL8和IL12B,在LPS刺激的髓细胞中显示出p38 MAPK依赖性的组蛋白H3磷酸化在“Ser-10”(H3S10ph)上的富集。 这种磷酸化增强了NF-kappa-B结合位点标记启动子的可接近性,以增加NF-kampa-B招募。 磷酸化CDC25B和CDC25C,这是与14-3-3蛋白结合所必需的,并导致紫外线照射后G2延迟启动。 DNA损伤后磷酸化TIAR,从GADD45A mRNA中释放TIAR并阻止mRNA降解。 p38 MAPK也可能具有激酶依赖性作用,这被认为是由于在缺乏磷酸化的情况下与靶点结合。 OGT催化的蛋白质O-Glc-N-酰化由MAPK14调节,尽管OGT似乎没有被MAPK14磷酸化,但它们的相互作用在葡萄糖缺乏诱导的MAPK14激活时增加。 这种相互作用可能通过将OGT招募到特定靶点(如神经丝H)来调节OGT活性,刺激其O-Glc-N-酰化。 胎儿中期发育需要胎盘迷路层中胚胎衍生血管的生长。 通过调节EPO基因表达,在发育和应激诱导的红细胞生成中也发挥着重要作用。 有丝分裂原和氧化应激刺激异形MXI2活化,而ELK1和ATF2磷酸化程度很低。 等形EXIP可能在细胞凋亡的早期发生中起作用。 -
组织特异性 大脑、心脏、胎盘、胰腺和骨骼肌。 在肺、肝和肾中表达较少。 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr蛋白激酶家族。 MAP激酶亚家族。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
结构域 TXY基序包含苏氨酸和酪氨酸残基,其磷酸化激活MAP激酶。 -
翻译后修饰 通过MAP2Ks MAP2K3/MKK3、MAP2K4/MKK4和MAP2K6/MKK6对Thr-180和Tyr-182进行双重磷酸化,以响应炎症因子、环境应激或生长因子,从而激活酶。 TAB1介导的自身磷酸化也可以介导双重磷酸化。 TCR参与T细胞也导致ZAP70的Tyr-323磷酸化。 被DUPS1、DUSP10和DUSP16脱磷和灭活。 KAT2B和EP300在Lys-53和Lys-152处乙酰化。 Lys-53处的乙酰化增加了对ATP的亲和力并增强了激酶活性。 Lys-53和Lys-152通过HDAC3脱乙酰。 无所不在。 泛素化通过蛋白酶体途径导致降解。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 -
UniProt提供的信息
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (2)
陈IT 等。 早幼粒细胞白血病蛋白以MK2为靶点,促进细胞毒性。 EMBO代表 22:e52254(2021)。 公共医学:34633746 吴玉华 等。 肿瘤抑制因子死亡相关蛋白激酶1通过激活p38 MAPK抑制坏死性下垂。 细胞死亡疾病 11:305 (2020). 公共医学:32366830