主要功能和细节
表达系统:大肠杆菌 纯度:>=90%SDS-PAGE 激活:是 标签:他的标签N-Terminus 适用于:功能研究,SDS-PAGE
日本
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产品名称 -
生物活性 检测条件:将ab198757涂布在96 well板上,在室温下通过G9a甲基化60 min。使用化学发光检测法检测甲基化的ab198757。 -
纯度 >= 90 %SDS-PAGE电泳。 亲和力得到净化。 -
系统 大肠杆菌 -
加入 -
蛋白长度 全长蛋白质 -
无动物成分 不 -
性质 重组 -
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(希腊语) 人类 -
序列 MMHHHHHARTKQTARKSTGGKAPRKQLATKAARKSAPATGVKKPHRYR PGTVALRIRYQKSTELLIRKLPFQRLVEIAQDFKTDLFQSSAVMAL QEACEAYLVGLFEDTNLCAIHAKRVTIMPKDIQLARRIRGERA -
预测分子量 15 kDa,包括标签 -
氨基酸 2至136 -
标签 他的标签N-Terminus -
额外的序列信息 (GenBank NM_003532) 全长成熟蛋白,减去起始蛋氨酸。
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技术指标
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应用 功能研究 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳 -
形式 液体 -
浓度信息加载。。。
制备和贮存
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稳定性和存储 采用干冰运输。 储存于-80°C。 避免冷冻/解冻循环。 pH值:7.40 成分:PBS、0.64%氯化钠、0.0165%氯化钾、0.0462%(R*、R*)-1,4-二巯基丁烷-2,3-二醇、20%甘油(甘油、甘油) 该产品是一种活性蛋白,可能会在体内引起生物反应,请谨慎处理。
常规信息
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别名 H3组蛋白家族成员E假基因 H3组蛋白家族,成员A H3/A型
查看所有内容 -
功能 核小体的核心成分。 核小体将DNA包裹并压缩成染色质,限制了需要DNA作为模板的细胞机制对DNA的访问。 因此,组蛋白在转录调控、DNA修复、DNA复制和染色体稳定性中发挥着核心作用。 DNA可及性是通过组蛋白的一系列复杂的翻译后修饰(也称为组蛋白密码)和核小体重塑来调节的。 -
序列相似性 属于组蛋白H3家族。 -
发展阶段 在S期表达,然后随着分化过程中细胞分裂减慢,表达强烈下降。 -
翻译后修饰 乙酰化通常与基因激活有关。 Lys-10(H3K9ac)上的乙酰化破坏Arg-9(H3R8me2s)的甲基化。 Lys-19(H3K18ac)和Lys-24(H3K24ac)上的乙酰化有利于Arg-18(H3R17me)上的甲基化。 PADI4在Arg-9(H3R8ci)和/或Arg-18(H3R17ci)处的瓜氨酸化会损害甲基化并抑制转录。 CARM1在Arg-18(H3R17me2a)处的不对称二甲基化与基因激活有关。 PRMT5在Arg-9(H3R8me2s)处的对称二甲基化与基因抑制有关。 PRMT6在Arg-3(H3R2me2a)处的不对称二甲基化与基因抑制有关,并且与H3 Lys-5甲基化(H3K4me2和H3K4me3)相互排斥。 H3R2me2a存在于基因的3'处,无论其转录状态如何,它在非活性启动子上富集,而在活性启动子中不存在。 Lys-5(H3K4me)、Lys-37(H3K36me)和Lys-80(H3K 79me)的甲基化与基因激活有关。 Lys-5(H3K4me)的甲基化促进H3和H4的后续乙酰化。 Lys-80甲基化(H3K79me)与DNA双链断裂(DSB)反应相关,是TP53BP1的特异靶点。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化与基因抑制有关。 Lys-10(H3K9me)的甲基化是HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)的一个特定靶点,可防止随后Ser-11(H3S10ph)的磷酸化以及H3和H4的乙酰化。 Lys-5(H3K4me)和Lys-80(H3K 79me)的甲基化需要H2B在“Lys-120”的初步单泛素化。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化富集在非活性X染色体染色质中。 前期GSG2/haspin在Thr-4(H3T3ph)下磷酸化,后期去磷酸化。 AURKB在Ser-11(H3S10ph)的磷酸化对有丝分裂和减数分裂期间的染色体凝聚和细胞周期进展至关重要。 此外,RPS6KA4和RPS6KA5在Ser-11(H3S10ph)处的磷酸化在间期很重要,因为它能够在外界刺激后转录基因,如丝裂原、应激、生长因子或紫外线照射,并导致基因的激活,如c-fos和c-jun, 与基因激活相关,防止Lys-10(H3K9me)甲基化,但促进H3和H4的乙酰化。 AURKB在Ser-11(H3S10ph)的磷酸化介导HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)与异染色质的分离。 Ser-11的磷酸化(H3S10ph)也是肿瘤细胞转化的重要调节机制。 在有丝分裂期间或紫外线B照射下,MLTK亚型1、RPS6KA5或AURKB在Ser-29(H3S28ph)下磷酸化。 PRKCBB在Thr-7(H3T6ph)处的磷酸化是表观遗传转录激活的特异标记,可防止LSD1/KDM1A对Lys-5(H3K4me)的去甲基化。 在着丝粒处,DAPK3和PKN1在Thr-12(H3T11ph)从前期到后期的早期特异性磷酸化。 PKN1在Thr-12(H3T11ph)处的磷酸化是促进KDM4C/JMJD2C对Lys-10(H3K9me)去甲基化的表观遗传转录激活的特异标记。 JAK2在Tyr-42(H3Y41ph)处的磷酸化促进CBX5(HP1α)从染色质中排除。 RAG1在淋巴细胞中单泛素化,V(D)J重组需要单泛素(根据相似性)。 CUL4-DDB-RBX1复合物对紫外线照射的反应中泛素化。 这可能会削弱组蛋白和DNA之间的相互作用,并促进DNA可接近性以修复蛋白质。 -
细胞定位 核心。 染色体。 -
UniProt提供的信息
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文 (6)
Chang WH公司 等人。 减少对称二甲基化可稳定波形蛋白并促进MTAP缺陷型肺癌的转移。 EMBO代表 23:e54265(2022)。 公共医学:35766227 阿尔萨姆里H 等人。 肉豆蔻醇是乳腺癌p300乙酰转移酶的新抑制剂。 前Oncol 11:664403 (2021). 公共医学:34055630 托马斯·F 等人。 DAPK3参与慢性淋巴细胞白血病即刻早期基因的mRNA处理。 Mol Oncol公司 14:1268-1281 (2020). 公共医学:32306542 加藤S 等人。 G9a驱动肿瘤发生的获得功能遗传改变。 癌症发现 10:980-997 (2020). 公共医学:32269030 王杰 等人。 Tyr198是STK16定位和激酶活性的必需自磷酸化位点。 国际分子科学杂志 20:不适用(2019)。 公共医学:31574902 林R 等人。 计时醋酸盐ASS1以驱动尿毒症的昼夜节律。 分子电池 68:198-209.e6(2017)。 公共医学:28985504