主要功能和细节
表达系统:大肠杆菌 纯度:>95%SDS-PAGE 标签:他的标签C-Terminus 适用于:GSA、SDS-PAGE
描述
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产品名称 -
纯度 > 95 %SDS-PAGE电泳。 通过亲和层析结合FPLC纯化ab82124。 -
表达系统 大肠杆菌 -
加入 -
蛋白长度 蛋白质片段 -
无动物成分 否 -
性质 重组 -
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种属 人类 -
序列 TSPTEETTQKLTVSHIEGYECQPIFLNVLEAIEPGVVCAGHDNNQPDSFA ALLSSLNELGERQLVHVVKWALPGFRNLHVDDQMAVIQYSWMGLMVFA MGWRSFTNVNSRMLYFAPDLVFNEYRMHKSRMYSQCVRMRHLSQEFGWLQ ITPQEFLCMKALLLFSIIPVDGLKNQFFDELRMNYIKELDRIACKNN PTSCSRFYTKLLDSVQPIARLYQPFDLLIKSHMVSVDFPEMMAISVQVPKILSGKVIYFHTQ -
预测分子量 34 kDa,包括标签 -
氨基酸 650至920 -
标签 他的标签C-Terminus -
额外的序列信息 他的标签。
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技术指标
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应用 凝胶超移分析 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳 电磁感应加速器 -
形式 液体 -
浓度信息加载。。。
制备和贮存
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稳定性和存储 用干冰运输。 交付后,将等分样品储存在-80ºC下。 避免冷冻/解冻循环。 pH值:7.90 成分:0.0154%DTT、0.316%Tris HCl、0.00584%EDTA、20%甘油(甘油、甘油)
常规信息
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别名 自动识别系统 ANDR_胡曼 雄激素核受体变体2
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功能 类固醇激素受体是配体激活的转录因子,调节真核生物基因表达并影响靶组织中的细胞增殖和分化。 转录因子活性由结合辅激活子和辅抑制蛋白调节。 NR0B2下调转录激活。 HIPK3和ZIPK/DAPK3激活但未磷酸化。 异构体3和异构体4缺乏C末端配体结合域,因此可能独立于类固醇激素组成性地激活一组特定基因的转录。 -
组织特异性 等位基因2主要表达于心脏和骨骼肌(PubMed:15634333)。 同工酶3由前列腺的基底细胞和基质细胞表达(蛋白质水平)(PubMed:19244107)。 -
疾病相关 雄激素不敏感综合征 X连锁脊髓和延髓肌萎缩1 AR缺陷可能在转移性前列腺癌中起作用。 突变受体刺激前列腺生长和转移的发展,尽管雄激素消融。 这种治疗可能通过诱导表达野生型受体的肿瘤细胞凋亡来减少原发性和转移性病变。 雄激素不敏感,部分 -
序列相似性 属于核激素受体家族。 NR3亚家族。 包含1个核受体DNA结合域。 -
结构域 由三个结构域组成:一个调制N端结构域、一个DNA结合结构域和一个C端配体结合结构域。 在结合类固醇存在下,配体结合域与N末端调节域相互作用,从而激活AR转录因子活性。 二聚化和结合靶DNA需要激动剂结合。 配体活化的AR和DNA形成的复合物的转录因子活性通过与辅活化蛋白和辅抑制蛋白的相互作用进行调节。 与RANBP9的相互作用由N末端结构域和DNA-结合结构域介导。 与EFCAB6/DJBP的相互作用由DNA结合域介导。 -
翻译后修饰 在Lys-388(主要)和Lys-521上酰化。 无所不在。 USP26脱去泛素。” RNF6的Lys-6'和Lys-27'连接的多泛素化调节AR转录活性和特异性。 前列腺癌细胞对包括EGF在内的多种生长因子的磷酸化反应。 c-Src激酶(CSK)诱导磷酸化。 Tyr-535是主要的磷酸化位点之一,磷酸化和Src激酶活性的增加与前列腺癌的进展有关。 TNK2磷酸化增强了DNA结合和转录活性,可能与前列腺癌的雄激素依赖性进展有关。 CDK9在Ser-83的磷酸化调节AR启动子的选择性和细胞生长。 PAK6磷酸化导致AR介导的转录抑制。 通过ZDHHC7和ZDHHC21进行棕榈酰化。 棕榈酰化是质膜靶向和通过ERK和AKT激酶和cAMP生成的快速细胞内信号传递所必需的。 -
细胞定位 核心。 细胞质。 以非门控形式为主的细胞质,但在配体结合时易位到细胞核。 在RACK1存在的情况下也能以非门控形式易位到细胞核。 -
UniProt提供的信息
缔约方
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (1)
刘Q 等。 多梳组蛋白EZH2和EED直接调节晚期前列腺癌中的雄激素受体。 国际癌症杂志 145:415-426 (2019). 公共医学:30628724