主要功能和细节
纯度:>70%HPLC 适合:阻塞
描述
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产品名称 -
发动机 > 70 %高效液相色谱法。 70-90%(HPLC法) -
无动物成分 不 -
性质 合成 -
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(希腊语) 人类 -
修饰 磷S214
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对应的未修饰肽
技术指标
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应用 舞台调度 -
形式 冻干的 -
解释 -首先尝试在水中或缓冲液中溶解少量肽。 肽上带电荷的残基越多,它在水溶液中就越容易溶解。 -如果肽不溶解,尝试使用有机溶剂,如二甲基亚砜,然后用水或缓冲液稀释。 -考虑使用的任何溶剂必须与您的分析相兼容。 如果肽不能溶解,你需要将其回收,冷冻干燥以去除溶剂。 -温和的加热和超声处理可以有效地帮助肽溶解。 如果溶液浑浊或凝胶化,肽可能处于悬浮状态,而不是溶解状态。 -含有半胱氨酸的肽很容易被氧化,因此应在使用前在溶液中制备。 -
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制备和贮存
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稳定性和存储 在4°C下装运。 储存于-20°C。 可根据要求提供信息。
常规信息
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别名 AI413597型 AW045860型 DDPAC公司
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功能 促进微管组装和稳定性,可能参与神经元极性的建立和维持。 C端与轴突微管结合,而N端与神经质膜成分结合,表明τ在两者之间起连接蛋白的作用。 轴突极性是由中心体定义的细胞体域中的τ定位(在神经元细胞中)预先确定的。 短亚型允许细胞骨架的可塑性,而长亚型可能优先在其稳定中发挥作用。 -
组织特异性 以神经元表达。 等形PNS-tau在外周神经系统中表达,其他的在中枢神经系统表达。 -
疾病相关 注=在阿尔茨海默病中,大脑中的神经元细胞骨架逐渐被破坏,并被成对螺旋丝(PHF)和直丝的缠结所取代,主要由TAU的过度磷酸化形式(PHF-TAU或AD P-TAU)组成。 MAPT缺陷是额颞叶痴呆(FTD)的原因[MIM:600274]; 也被称为额颞叶痴呆(FTD)、苍白球-体细胞变性(PPND)或历史上称为皮克综合征。 这种额颞叶痴呆的特征是早衰性痴呆,伴有行为改变、认知能力下降和记忆力丧失。 在某些情况下,帕金森氏症症状突出。 神经病理改变包括额颞部萎缩,常伴有基底节、黑质、杏仁核萎缩。 在大多数情况下,蛋白质tau沉积存在于神经胶质细胞和/或神经元中。 MAPT缺陷是脑Pick病(PIDB)的病因[MIM:172700]。 这是一种罕见的痴呆症,病理学上定义为严重萎缩、神经元丧失和胶质增生。 其特征是出现tau阳性内含物、肿胀的神经元(Pick细胞)和被称为Pick体的嗜银神经元内含物,这些内含物不成比例地影响额叶和颞叶皮层区域。 临床特征包括失语症、失用症、精神错乱、缺氧、记忆力减退和人格恶化。 注:MAPT缺陷是皮质基底变性(CBD)的原因之一。 它以锥体外系症状和失用症为特征,可能与记忆丧失有关。 神经病理特征可能与阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹和帕金森病重叠。 MAPT缺陷是进行性核上性麻痹1型(PSNP1)的原因[MIM:601104260540]; 也称为PSP,也称为Steele-Richardson-Olszewski综合征。 PSNP1的特征是运动性僵硬综合征、核上凝视麻痹、锥体束功能障碍、假性球征和认知能力恶化。 在患病的大脑中发现神经纤维缠结和胶质增生,但没有淀粉样斑块。 大多数病例呈散发,与常见单倍型(包括MAPT基因和侧翼区域)有显著关联。 家族病例显示常染色体显性遗传,外显率不全; 少数病例的遗传分析显示tau突变发生,包括Asn-613缺失。 -
序列相似性 包含4个Tau/MAP重复。 -
发展阶段 四重(II型)τ以成人特有的方式表达,在胎儿大脑中未发现,而三重(I型)τ的表达在成人和胎儿大脑中均存在。 -
结构域 tau/MAP重复序列与微管蛋白结合。 I型亚型包含3个重复,而II型亚型则包含4个重复。 -
翻译后修饰 脯氨酸导向蛋白激酶(PDPK:CDK1、CDK5、GSK-3、MAPK)在S-P或T-P基序中丝氨酸和苏氨酸残基处的磷酸化(在间期每个蛋白质只有2-3个位点,有丝分裂和PHF-tau增加了7倍),以及通过MAP/微管亲和调节激酶(MARK)在K-X-G-S基序中的丝氨酸残基上的磷酸化 阿尔茨海默病患者的大脑。 磷酸化随着年龄的增长而降低。 tau重复结构域或侧翼区域内的磷酸化似乎分别减少了tau与微管或质膜成分的相互作用。 有丝分裂期间几种亚型中的Ser-610、Ser-622、Ser-641和Ser-673的磷酸化。 多泛素化。 需要功能性TRAF6,并可能通过蛋白酶体引起依赖于SQSTM1的降解(通过相似性)。 PHF-tau可以被三种不同形式的多泛素化修饰。” Lys-48’连接的多泛素化是主要形式,‘Lys-6’连接和‘Lys-11’连接的多泛素化也会发生。 PHF-tau糖基化,但不是正常脑tau。 糖基化是一种非酶的翻译后修饰,它涉及糖和形成酮胺的蛋白质分子的氨基之间的共价键。 酮胺随后的氧化、裂解和/或交联导致高级糖基化终产物(AGES)的产生。 糖基化可能在稳定PHF聚集从而导致AD中缠结形成方面发挥作用。 -
细胞定位 细胞质>胞浆。 细胞膜。 细胞质>细胞骨架。 细胞投射>轴突。 主要见于神经元的轴突、胞浆以及与质膜成分相关的细胞。 -
UniProt提供的信息
图片
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所有车道: 抗Tau(磷酸化S214)抗体( 约10891 )1/250稀释 车道1: HeLa(人上皮癌细胞系)全细胞裂解液 车道2: HeLa(人上皮癌细胞系)全细胞裂解液 1µg/ml的人Tau(磷酸化S214)肽(ab19123) 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊多克隆至兔IgG-H&L-Pre-Adsorbed(HRP),稀释度为1/3000 在还原条件下进行。 暴露时间: 2分钟 Tau含有许多潜在的磷酸化和糖基化位点(瑞士Prot数据),这可能解释了其迁移的分子量高于预期。
实验方案
数据表及文件
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