主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[E229]到p38α/MAPK14-BSA和无叠氮化合物 适用于:Flow Cyt(Intra)、WB、IP、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [E229]至p38α/MAPK14-不含BSA和叠氮化物 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:Jurkat、C6、NIH/3T3或HeLa全细胞裂解物( 约150035 ). ICC/IF:NIH/3T3细胞裂解物。
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常规说明 ab225534是无载波版本的 约170099 . 我们的 无载体 抗体通常以只含PBS的配方提供,纯化后不含BSA、叠氮化钠和甘油。 无载体缓冲液和高浓度可提高共轭效率。 这种共轭-成熟格式设计用于荧光色素、金属同位素、寡核苷酸和酶,使其成为抗体标记、功能和基于细胞的分析、基于流的分析(例如,质谱仪)和多重成像应用的理想选择。 使用我们的 接合试剂盒 抗体结合物在20分钟内即可使用,动手时间<1分钟,抗体回收率100%:可用于荧光染料、HRP、生物素和金。 此产品与Maxpar兼容 ® Fluidigm的抗体标记试剂盒,无需抗体制备。 Maxpar公司 ® 是Fluidigm Canada Inc.的商标。 我们的RabMAb ® 该技术是一种基于杂交瘤的专利技术,用于制备兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉布MAb ® 专利 .
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 储存于+4°C。 请勿冻结。 -
存储溶液 pH值:7.2 成分:PBS -
无载体 是 -
正在加载浓度信息。。。 -
发动机 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 E229型 -
同种型 免疫球蛋白G -
新冠肺炎疫苗
相关产品
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替代版本 -
ChIP相关产品 -
兼容的辅助设备 -
共轭试剂盒 -
同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 丝氨酸/苏氨酸激酶,是MAP激酶信号转导途径的重要组成部分。 MAPK14是四个p38 MAPK之一,在细胞外刺激(如促炎细胞因子或物理应激)诱发的细胞反应级联中发挥重要作用,从而直接激活转录因子。 因此,p38 MAPK磷酸化了广泛的蛋白质,据估计,它们每个可能有大约200到300个底物。 一些靶标是下游激酶,其通过磷酸化被激活并进一步磷酸化附加靶标。 RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2可以直接磷酸化并激活转录因子,如CREB1、ATF1、NF-kappa-B亚型RELA/NFKB3、STAT1和STAT3,但也可以磷酸化组蛋白H3和核小体蛋白HMGN1。 RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2通过诱导染色质重塑或招募转录机制,在应激或有丝分裂刺激下快速诱导早期基因中发挥重要作用。 另一方面,另外两个激酶靶点MAPKAPK2/MK2和MAPKAPK3/MK3主要通过磷酸化ZFP36(三四脯氨酸)和ELAVL1,以及调节EEF2K,参与转录后水平的基因表达控制,EEF2K对mRNA在翻译过程中的延伸很重要。 p38 MAPK激活的其他两种激酶MKNK1/MNK1和MKNK2/MNK2通过磷酸化起始因子EIF4E2调节蛋白质合成。 MAPK14还与酪蛋白激酶II相互作用,通过自身磷酸化和TP53/p53的进一步磷酸化导致其活化。 在细胞质中,p38 MAPK通路是蛋白质周转的重要调节器。 例如,CFLAR是TNF诱导凋亡的抑制剂,其蛋白酶体介导的降解受p38 MAPK磷酸化调节。 以类似的方式,MAPK14磷酸化泛素连接酶SIAH2,调节其对EGLN3的活性。 MAPK14还可能通过干扰跨膜蛋白ATG9的细胞内运输来抑制自噬的溶酶体降解途径。 MAPK14的另一个功能是通过影响小GTPase RAB5A的不同机制调节膜受体的内吞作用。 此外,由炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的EGFR内化依赖于MAPK14介导的表皮生长因子自身和RAB5A效应器的磷酸化。 跨膜蛋白的胞外体脱落也受p38 MAPK的调节。 在炎症刺激下,p38 MAPK磷酸化膜相关金属蛋白酶ADAM17。 这种磷酸化是ADAM17介导的TGF-α家族配体的外域脱落所必需的,这导致EGFR信号的激活和细胞增殖。 另一个p38 MAPK底物是FGFR1。 FGFR1可以从细胞外间隙转移到靶细胞的胞浆和细胞核,并调节rRNA合成和细胞生长等过程。 FGFR1易位需要p38 MAPK激活。 在细胞核中,许多转录因子被磷酸化并被p38 MAPK激活以响应不同的刺激。 经典示例包括ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53以及MEF2C和MEF2A。 p38 MAPK通过调节染色质修饰物和重塑物而成为基因表达的重要调节因子。 参与炎症反应的几个基因的启动子,如IL6、IL8和IL12B,在LPS刺激的髓样细胞中显示了组蛋白H3磷酸化对“Ser-10”(H3S10ph)的p38 MAPK依赖性富集。 这种磷酸化增强了NF-kappa-B结合位点标记启动子的可接近性,以增加NF-kampa-B招募。 磷酸化CDC25B和CDC25C,这是与14-3-3蛋白结合所必需的,并导致紫外线照射后G2延迟启动。 DNA损伤后磷酸化TIAR,从GADD45A mRNA中释放TIAR并阻止mRNA降解。 p38 MAPK也可能具有激酶依赖性作用,这被认为是由于在缺乏磷酸化的情况下与靶点结合。 OGT催化的蛋白质O-Glc-N-酰化由MAPK14调节,尽管OGT似乎没有被MAPK14磷酸化,但在葡萄糖剥夺诱导MAPK14活化时,它们的相互作用增加。 这种相互作用可能通过将OGT招募到特定靶点(如神经丝H)来调节OGT活性,刺激其O-Glc-N-酰化。 在胎儿发育中期,胎盘迷宫层中胚胎衍生血管的生长所需。 通过调节EPO基因表达,在发育和应激诱导的红细胞生成中也发挥着重要作用。 有丝分裂原和氧化应激刺激异形MXI2活化,而ELK1和ATF2磷酸化程度很低。 等形EXIP可能在细胞凋亡的早期发生中起作用。 -
组织特异性 大脑、心脏、胎盘、胰腺和骨骼肌。 在肺、肝和肾中表达较少。 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr蛋白激酶家族。 MAP激酶亚家族。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
结构域 TXY基序包含苏氨酸和酪氨酸残基,其磷酸化激活MAP激酶。 -
翻译后修饰 通过MAP2Ks MAP2K3/MKK3、MAP2K4/MKK4和MAP2K6/MKK6对Thr-180和Tyr-182进行双重磷酸化,以响应炎症因子、环境应激或生长因子,从而激活酶。 TAB1介导的自身磷酸化也可以介导双重磷酸化。 TCR参与T细胞也导致ZAP70的Tyr-323磷酸化。 通过DUPS1、DUSP10和DUSP16脱磷和灭活。 通过KAT2B和EP300在Lys-53和Lys-152处乙酰化。 Lys-53处的乙酰化增加了对ATP的亲和力并增强了激酶活性。 Lys-53和Lys-152通过HDAC3脱乙酰。 无所不在。 泛素化通过蛋白酶体途径导致降解。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 CSAID结合蛋白抗体 Csaids结合蛋白抗体 CSBP抗体
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图片
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该WB数据是使用相同的抗p38抗体克隆[E229]在不同的缓冲液配方(cat# 约170099 ). 车道1 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 2号车道 :p38敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道 :HeLa细胞裂解物(20µg) 4号车道 :Jurkat细胞裂解物(20µg) 1-4车道 :合并信号(红色和绿色)。 绿色- 约170099 在40 kDa时观察到。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 约170099 当使用p38敲除样品时,显示出与p38特异性反应。 野生型和p38基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 约170099 和 约8245 (GAPDH的负荷控制)分别稀释1/1000和1/2000,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。
实验方案
数据表及文件
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数据表下载
合格证书
文献 (7)
风扇H 等人。 MsrA通过抑制NOX2-MAPKs/NF-?抑制小胶质细胞的炎症激活和氧化应激以预防脱髓鞘? B信号通路。 药物开发治疗 14:1377-1389 (2020). 公共医学:32308370 王毅 等人。 GRHL2通过microRNA-200和MAPK途径诱导非酒精性脂肪性肝病的肝纤维化和肠粘膜屏障功能障碍。 细胞与分子医学杂志 24:6107-6119 (2020). 公共医学:32324317 叶斯(Ye S) 等人。 芍药苷通过MAPK信号通路上调尿激酶型纤溶酶原激活物,实现血栓再通。 分子医学代表 13:4593-8 (2016). 工作分解结构 ; 人类 . 公共医学:27082639 锂电池 等人。 LFG-500是一种新合成的黄酮类化合物,可减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤和炎症。 生物化学药理学 113:57-69 (2016). 公共医学:27206337 郭J 等人。 小檗碱通过阻断JNK介导的信号通路保护人脐静脉内皮细胞免受LPS诱导的凋亡。 基于Evid的补体Alternat Med 2016:6983956 (2016). 工作分解结构 ; 人类 . 公共医学:27478481 锂电池 等人。 山奈酚通过下调基质金属蛋白酶-9的表达和活性抑制人乳腺癌细胞的侵袭。 生物化学细胞生物学 93:16-27 (2015). 人类 . 公共医学:25453494 锂电池 等人。 异鼠李素通过下调基质金属蛋白酶-2/9的表达和活性抑制人乳腺癌细胞侵袭。 营养癌 67:1191-200 (2015). 人类 . 公共医学:26359917