主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 Alexa Fluor®488兔单克隆抗体[E274]对抗β-Arrestin 1 适用人群:ICC/IF 反应对象:人类 共轭:Alexa Fluor®488。 例如:495nm,Em:519nm
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 Alexa Fluor®488型 荧光兔单克隆抗体 [E274]至βArrestin 1 -
宿主 兔子 -
偶联物 Alexa Fluor®488。 例如:495nm,Em:519nm -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 预测可用于: 老鼠、老鼠、奶牛 -
完 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 ICC/IF:Jurkat细胞 流式细胞术:Jurkat细胞。
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常规说明 我们的RabMAb ® 该技术是一种基于杂交瘤的专利技术,用于制备兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉布MAb ® 专利 . Alexa Fluor公司 ® 是赛默飞世尔科学公司Molecular Probes,Inc的注册商标。 Alexa Fluor公司 ® 本产品中的染料是根据Life Technologies Corporation的知识产权许可证提供的。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染料,购买本产品将向买方转让仅在买方(无论买方是学术实体还是营利实体)进行的研究中使用购买的产品和产品组件的不可转让权利。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染料本产品的销售明确以买方不在任何活动中使用产品或其组件或使用产品或组件制造的任何材料来产生收入为条件,包括但不限于在制造过程中使用产品及其组件; (ii)提供服务、信息或数据以换取报酬(iii)用于治疗、诊断或预防目的; 或(iv)转售,无论其是否出售用于研究。 有关出于研究以外的目的购买本产品许可证的信息,请联系Life Technologies Corporation,5781 Van Allen Way,Carlsbad,CA 92008 USA或 outlicensing@thermofisher.com .
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 储存在黑暗中。 -
存储溶液 pH值:7.40 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:PBS、30%甘油(甘油、甘油)、1%牛血清白蛋白 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 E274型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
同位素控制 -
阳性对照
应用
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靶标
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功能 通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体(GPCR)信号。 在同源脱敏过程中,β-arrestins与GPRK-磷酸化受体结合,并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联; 这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。 β-arrestins通过充当内吞适配器(CLASP,与网格蛋白相关的分选蛋白)并将GPRC招募到网格蛋白包被凹坑(CCPs)中的适配器蛋白2复合物2(AP-2)中,靶向许多受体进行内化。 然而,β-抑制素的参与程度似乎因受体、激动剂和细胞类型的不同而有显著差异。 内部化的arrestin受体复合物向细胞内内体运输,在那里它们与G蛋白保持解耦联。 出现了两种不同的阻止蛋白介导的内化模式。 A类受体,如ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR和ADRA1B,在质膜或其附近与β-抑制素分离,并进行快速再循环。 B类受体,如AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR和TACR1,长时间内化为一种与抑制素结合的复合物,并与抑制物一起运输至内胚体小泡,可能是脱敏受体。 然后,受体再敏化需要去除受体结合抑制素,以便使受体去磷酸化并返回到质膜。 参与P2RY4的内化和UTP刺激的P2RY2内化。 参与OPRD1的磷酸化依赖性内化和随后的再循环。 通过向配体活化受体招募cAMP磷酸二酯酶参与cAMP降解。 β-抑制素作为多价配体蛋白发挥作用,可以将GPCR从G蛋白信号模式转换为β-抑止素信号模式,该模式通过小分子第二信使和离子通道从质膜传输短命信号,从而传输一组独特的信号,这些信号是在受体内部化时启动的 并通过细胞间室。 充当MAPK通路(如MAPK1/3(ERK1/2))的信号支架。 由β-抑制素支架激活的ERK1/2主要被排除在细胞核之外,局限于胞质位置,如胞内小泡,也称为β-抑止素信号体。 招募c-Src/Src加入ADRB2,从而激活ERK。 β-arrestin介导的信号依赖于ARRB1和ARRB2(共同依赖性调节)的GPCR包括ADRB2、F2RL1和PTH1R。 对于某些GPCR,β-arrestin介导的信号依赖于ARRB1或ARRB2,并被其他相应的β-arristin形式抑制(相互调节)。 在AGTR1和AVPR2介导的激活(相互调节)中抑制ERK1/2信号。 是SP刺激的NK1R内吞所必需的,并招募c-Src/Src内化NK1R,导致ERK1/2活化,这是SP抗凋亡作用所必需的。参与蛋白酶激活的F2RL1介导的ERK活性。 作为AKT1通路的信号支架。 参与α-凝血酶原刺激的AKT1信号传导。 参与IGF1刺激的AKT1信号传导,从而增强对细胞凋亡的保护。 参与p38 MAPK信号通路的激活和肌动蛋白束的形成。 参与F2RL1介导的细胞骨架重排和趋化性。 通过与GNAQ共同作用激活RHOA,参与AGTR1介导的应力纤维形成。 似乎作为信号支架参与调节MIP-1-beta刺激的CCR5依赖性趋化性。 通过与CHUK相互作用和稳定CHUK,参与对GPCR或细胞因子刺激的反应中NF-kappa-B依赖性转录的衰减。 可作为GPCR的核信使。 通过易位到CDKN1B和FOS启动子区域并招募EP300导致组蛋白H4乙酰化,参与OPRD1刺激的转录调控。 通过与DVL1和/或DVL2的相互作用参与LEF1转录活性的调节。还参与GPCR以外的受体的调节。 通过与TRAF6的相互作用参与Toll样受体和IL-1受体信号传导,TRAF6可阻止激活NF-kappa-B和JUN所需的TRAF6自泛素化和寡聚。结合磷脂酰肌醇。 结合肌醇六磷酸(InsP6)。 -
序列相似性 属于arrestin家族。 -
结构域 [DE]-X(1,2)-F-X-X-[FL]-X-X-X-R基序介导AP-2复合物亚基AP2B1的相互作用(通过相似性)。 与磷酸化GPCR的结合诱导构象变化,使基序暴露于表面。 N末端以低亲和力结合InsP6。 C末端以高亲和力结合InsP6。 -
翻译后修饰 细胞质中Ser-412的组分磷酸化。 在质膜处,迅速去磷酸化,这是一个需要与网格蛋白结合和ADRB2内吞的过程,但不需要与ADRB2结合和脱敏。 一旦内化,就会被重新磷酸化。 泛素化状态似乎调节β-抑制素-GPCR复合物和信号的形成和贩运。 泛素化似乎发生GPCR特异性。 MDM2泛素化; ADRB2的快速内化需要泛素化。 USP33脱泛素; 氘化导致β-arrestin-GPCR复合物的解离。 刺激a类GPCR,如ADRB2,诱导瞬时泛素化,随后促进与USP33的结合。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 细胞膜。 膜>氯氰菊酯涂层坑。 细胞投射>假足。 细胞质小泡。 转移到质膜并与拮抗刺激的GPCR共定位。 单体形式主要位于细胞核中。 寡聚体位于细胞质中。 OPRD1刺激后转移到细胞核。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 281637 奶牛 Entrez基因: 408 人类 Entrez基因: 109689 鼠标 Entrez基因: 25387 老鼠 Omim公司: 107940 人类 瑞士保护银行: 第17870页 奶牛 瑞士保护银行: 第49407页 人类 瑞士保护银行: 问题8BWG8 鼠标
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别名 ARB1抗体 ARR1抗体 ARRB1抗体
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实验方案
数据表及文件
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