主要功能和细节
兔p53多克隆 适用人群:WB、IHC-P 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类 同种型:IgG
选择批间可重复性更高的重组抗体
研究可靠 —— 各批次间结果一致且可重复 长期批量供应 —— 采用重组技术,可实现快速生产 首次实验即可成功 —— 经过大量验证确认了特异性 符合伦理标准 —— 产品不含动物成分
(美国)
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产品名称 -
描述 兔多克隆抗体 至p53 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 -
阳性对照 WB:野生型HAP1全细胞裂解物、Saos2和A431细胞裂解物; IHC-P:人类肺癌、肝癌、肺癌和胃癌组织。 大鼠脾组织。 小鼠肝脏、肾脏和睾丸组织。
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常规说明 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 储存于-20°C。 -
存储溶液 pH值:7.4 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:49%PBS、50%甘油、0.5%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 亲和力已净化 -
纯化说明 利用表位特异性肽通过亲和层析纯化ab131442。 -
克隆 多克隆 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
产品
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检测试剂盒 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白 -
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应用
靶标
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功能 在多种肿瘤类型中起抑癌作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。 作为一种反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 细胞凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或通过抑制Bcl-2表达来介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 异构体7抑制异构体1介导的凋亡。 -
组织特异性 无处不在。 等位基因在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 异构体2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎儿大脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠中检测到8号异构体。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
疾病相关 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 大约60%的癌症中TP53经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,即食管下部正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53缺陷是Li-Fraumen综合征(LFS)的原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些受影响的家庭中,亲属在异常的早期发展出一系列不同的恶性肿瘤。 TP53种系突变携带者中80%的肿瘤发生于四种类型的癌症:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53缺陷是肺癌(LNCR)的原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 儿童通常位于侧脑室,而成年人则多位于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很少见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起转录抑制域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化作用增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 Ser残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1磷酸化(通过相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 通过CHEK2对Ser-20进行磷酸化以响应DNA损伤,从而阻止MDM2的泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 通过与BANP的交互增强。 在Thr-55处用PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 MKRN1在Lys-291和Lys-292处泛素化,导致蛋白酶体降解。 USP10脱去泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2依赖的方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 SMYD2在Lys-370处单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372单甲基化阻止了与SMYD2的相互作用以及随后Lys-370的单甲基化。 通过EHMT1和EHMT2在Lys-373处二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 SUMO1进行酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起加入PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要局限于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 7157 人类 Entrez基因: 22059 鼠标 Entrez基因: 24842 老鼠 Omim公司: 191170 人类 瑞士保护银行: P04637号 人类 瑞士保护银行: P02340号 鼠标 瑞士保护银行: 第10361页 老鼠 尤尼金: 654481 人类
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别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
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图片
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所有车道: 稀释1/1000的抗p53抗体(ab131442) 所有车道: p53敲除A431(人表皮样癌细胞系)细胞的裂解物 次要 所有车道: 稀释1/10000的Dylight 800二级抗体(绿色) 预测的带宽大小: 53千帕 装载控制: β-肌动蛋白单克隆抗体(5B7)稀释1/5000,然后Dylight 680二级抗体稀释1/10000(红色)。 初级抗体在4°C下培养过夜。 二级抗体在37°C下孵育1小时。 -
免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析小鼠睾丸组织,用ab131442在1/200稀释(4°C下过夜)下标记p53。 使用柠檬酸钠缓冲液pH 6(>98°C,20分钟)进行热介导抗原回收。 在室温下以1/200的稀释度使用第二抗体30分钟。 阴性对照:仅二级抗体。 -
用ab131442在1/200(4℃,过夜)温度下标记p53的石蜡包埋小鼠肝组织的免疫组织化学分析。 将Cy3标记的二级抗体稀释为1/300,并在室温下孵育50分钟(红色)。 细胞核DAPI染色(蓝色)。 -
用ab131442在1/200(4℃,过夜)条件下标记p53的石蜡包埋人肺组织的免疫组织化学分析。 将Cy3标记的二级抗体稀释为1/300,并在室温下孵育50分钟(红色)。 细胞核DAPI染色(蓝色)。 -
在1/200(4°C,过夜)温度下用ab131442标记p53的石蜡包埋人肝组织的免疫组织化学分析。 将Cy3标记的二级抗体稀释为1/300,并在室温下孵育50分钟(红色)。 细胞核DAPI染色(蓝色)。 -
人类肺癌组织标记p53的免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析,ab131442以1/200稀释(4°C下过夜)。 使用柠檬酸钠缓冲液pH 6(>98°C,20分钟)进行热介导抗原回收。 二级抗体在室温下以1/200稀释30分钟。 阴性对照:仅二级抗体。 -
人类胃癌组织用ab131442标记p53,1/200稀释(4°C下过夜)进行免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析。 使用柠檬酸钠缓冲液pH 6(>98°C,20分钟)进行热介导抗原回收。 二级抗体在室温下以1/200稀释30分钟。 阴性对照:仅二级抗体。 -
对大鼠脾组织进行免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析,用ab131442在1/200稀释度下标记p53(4°C下过夜)。 使用柠檬酸钠缓冲液pH 6(>98°C,20分钟)进行热介导抗原回收。 二级抗体在室温下以1/200稀释30分钟。 阴性对照:仅二级抗体。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗p53抗体(ab131442) 车道1: Saos-2(p53缺失)细胞裂解物 车道2: HL-60(p53空)细胞裂解物 车道3: MCF7(野生型p53)细胞裂解物 车道4: A431(突变型p53)细胞裂解物 车道5: 野生型HAP1细胞裂解物 车道6: TP53敲除HAP1细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 观察到的频带大小: 53千帕 1-6车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在53 kDa下观察到ab131442。 红色-加载控制 约8245 (小鼠抗GAPDH抗体[6C5])。 Western blot显示ab131442与野生型HAP1细胞中的p53反应,在TP53敲除样品中观察到信号丢失。 对野生型HAP1和TP53敲除细胞裂解物进行SDS-PAGE分析。 在用ab131442和 约8245 (小鼠抗GAPDH抗体[6C5])在4°C下过夜,稀释率分别为1/1000和1/20000。 印迹与山羊抗兔IgG H&L(IRDye)孵育 ® 800CW)预吸收床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
在1/200(4℃,过夜)温度下用ab131442标记p53的石蜡包埋小鼠肝组织的免疫组织化学分析。 使用pH值为6.0的柠檬酸钠进行抗体回收(>98°C,20分钟)。 二级抗体稀释至1/200(RT,30min)。 阴性对照仅用于二级抗体。 -
在1/200(4℃,过夜)温度下用ab131442标记p53的石蜡包埋小鼠肾组织的免疫组织化学分析。 使用pH值为6.0的柠檬酸钠进行抗体回收(>98°C,20分钟)。 二级抗体稀释至1/200(RT,30min)。 阴性对照仅用于二级抗体。 -
所有车道: 1/500稀释度的抗p53抗体(ab131442) 车道1: 野生型HAP1全细胞裂解物(20µg) 车道2: p53敲除HAP1全细胞裂解物(20µg) 车道3: Saos2(20微克) 车道4: A431(20微克) 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在53 kDa下观察到ab131442。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 野生型和p53基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab131442和 约8245 (小鼠抗GAPDH负荷对照)分别在4°C下以1/1000稀释度和1/20000稀释度孵育过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床 ab216773号 和山羊抗小鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床 约216776 二级抗体在成像前在室温下以1/20000稀释1小时。 -
所有车道: 抗p53抗体(ab131442) 车道1: 野生型PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系)细胞 车道2: p53 shRNA敲除PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系)细胞 预测的带宽大小: 53千帕 Western印迹分析显示野生型p53表达和大鼠PC-12细胞中p53 shRNA敲除。 β-肌动蛋白作为负荷控制。 该分析表明,由于在野生型中检测到内源性p53蛋白,而在shRNA击倒细胞裂解物中检测不到,因此抗体具有特异性。 下带可能代表生理降解的p53蛋白
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文献 (238)
婷C 等人。 致命的新冠肺炎和非新冠肺炎急性呼吸窘迫综合征与无纤维化过渡状态的肺泡1型上皮细胞分化不完全有关。 美国病理学杂志 192:454-467 (2022). 公共医学:34973949 陈M 等人。 二甲双胍在自然衰老小鼠模型中保护晶状体上皮细胞免受衰老。 细胞死亡发现 8:8 (2022). 公共医学:35013152 川原田M 等人。 用于识别早期口腔癌诊断标志物的新型细胞学模型:癌序列模型。 肿瘤Lett 23:76 (2022). 公共医学:35111245 诺鲁齐Z 等人。 基于AAV递送的CRISPR/Cas9降解HeLa细胞中HPV18-E6基因的抗增殖作用。 科学代表 12:2224 (2022). 公共医学:35140292 Niwa Y公司 等人。 细胞周期蛋白D1结合蛋白1通过ATM-CHK2途径对DNA损伤作出反应。 临床医学杂志 11:不适用(2022年)。 公共医学:35160302