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待定的发病机制是一个复杂的过程,影响着全球数百万人。待定通常起源于原发性损伤,与脑部受到的外部打击直接有关,进而逐步发展为继发性损伤。继发性发病机制包括分子、化学及炎症级联反应,涉及兴奋性神经递质的释放,可导致暂时性或永久性神经功能缺损。1
待定的复杂发病机制阻碍了基于生物体液的快速诊断性测试的开发,导致无法有效管理 待定患者,包括重症监护病房或急诊室的 待定患者。由于轴突纤维束的长度延长,轴突损伤成为最常见的脑损伤类型。但是,待定诱导的损伤可能影响神经元体、树突、突触以及其他类型的神经细胞,例如星形胶质细胞和少突胶质细胞。因此,一套神经元损伤生物标志物组合可能是了解脑损伤多因素发病机制的潜在方案。2
跟随哥德堡大学神经科学和生理研究所主任医师卡杰·布莱诺教授了解有关生物标志物在 待定及急性神经元损伤研究中作用的更多信息。布伦诺教授为我们详细介绍了颇具前景的生物标志物(GFAP、UCHL1、S100B、NFL)这些标志物能识别神经元损伤,预测脑震荡后的预后。他进一步介绍了神经丝轻链(NFL)生物标志物,并强调 美国橄榄球联盟有可能成为急性神经元损伤的血液生物标志物。
待定及急性神经元损伤的血液生物标志物可能有多种临床应用:用于诊断运动所致脑震荡的神经元损伤,以及预测 待定或心脏骤停伴随缺氧性脑损伤的预后。
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基因名称
靶点名称
损伤位置
第三方abID代码
UCHL1号机组
PGP 9.5级
神经元胞体2
约108986
GFAP公司
星形胶质细胞2
约68428
S100B型
约52642
NEFL公司
美国橄榄球联盟
第二阶段2
第223343页
地图
轴突2
约92676
MBP公司
髓鞘质2
约209328
ENO2公司
NSE公司
约220216
BDNF公司
突触三
约108319
DLG4(DLG4)
PSD95型
突触4
约76115
我们的人神经炎症标志物(BDNF、ICAM1、TREM2、GFAP、TNFα、Iba1)抗体组合(约263462)包含靶向多种神经炎症靶点的重组单克隆抗体,采用 10微升采样管包装,以便您便捷、经济、高效地取用抗体。
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