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微软是中枢神经系统中最常见的自身免疫疾病,也是导致青壮年非创伤性残疾的最常见疾病之一。过去 30年,微软已经发展成为一种全球性疾病,发病率逐年增加(Dobson等人,2019年)。目前,对于 微软的发展,还没有单一的确定原因,但那些确诊患者可能具有遗传易感性。基因组中存在多种可能增加对 微软易感性的变体,包括主要组织相容性复合体(MHC)内的变体(Haines等人,1996年)。环境和生活方式也是一大因素,例如维生素 D类暴露和儿童肥胖症在 微软工作(Dobson等人,2019年)。
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乔瓦诺尼教授向我们详细介绍了 毫秒的一些潜在疗法以及近年来一些振奋人心的成功案例。
LINGO-1系列抑制剂 阿匹昔单抗是最早取得进展的髓鞘再生疗法之一(Cadavid等人,2017年),而且用于检测髓鞘再生的生物标志物有很多。
钠通道阻滞剂与视神经炎中的抗惊厥剂搭配使用可以保护视网膜纤维层,并减少 30%的神经细胞损失(Raftopoulos等人,2016年)。
轴突丧失后,神经元的恢复能力大大降低,限制了患者的康复机会。目前,一些可能有助于恢复的复合物已经进入临床试验阶段。其中一种靶向排斥性引导分子 A(RGMA)的单克隆抗体已经进入 2期试验阶段;这种单克隆抗体是突触发生的生长锥形成抑制剂(Demicheva等人,2015年)。阻断该途径可以促进轴突发芽。
乔瓦诺尼教授将与我们讨论 微软中的神经退行性变以及患者、临床医生和研究人员仍然面临的未满足的需求。微软中的主要事件是局灶性炎性病变,但 微软也与轴突和神经元的渐进缺失相关;从目前的观点来看,轴突和神经元的渐进缺失可能导致脑容量的渐进缺失,最终导致认知障碍。
目前,解决这些病变发展的目标是小胶质细胞,因此药物的目的在于关闭该细胞的激发作用,例如目前正处于 1期和 2中国人(英国)抑制剂。这些治疗方法还能潜在地介导 B类细胞功能,这是作为炎症级联反应一部分的 微软病理学的另一个关键组成部分。
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由于这种疾病比较复杂,对每位患者的影响也各不相同,因此不同患者可能需要不同的疗法,并且确切的治疗途径也可能存在巨大的差异。从旨在降低出现并发症(如输液反应)风险的去风险化策略到患者和医生口头偏好的确切治疗方法,通往稳定治疗方案的道路十分复杂。