主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 组蛋白H3(单+二+三甲基K79)-ChIP级兔单克隆抗体[EPR17468] 适用人群:PepArr、ChIP测序、ChIP、IHC-P、WB 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR17468]至组蛋白H3(单+二+三甲基K79)-ChIP级 -
宿主 兔子 -
试验 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HeLa和NIH/3T3全细胞裂解物。 IHC:人、小鼠和大鼠结肠组织。 ChIP和ChIP-seq:来自HeLa细胞的染色质。
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常规说明
性能
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中国 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
协调 EPR17468型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
ChIP相关产品 -
同位素控制 -
重组蛋白
美国
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靶标
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功能 核小体的核心成分。 核小体将DNA包裹并压缩成染色质,限制了需要DNA作为模板的细胞机制对DNA的访问。 因此,组蛋白在转录调控、DNA修复、DNA复制和染色体稳定性中发挥着核心作用。 DNA可及性是通过组蛋白的一系列复杂的翻译后修饰(也称为组蛋白密码)和核小体重塑来调节的。 -
序列相似性 属于组蛋白H3家族。 -
发展阶段 在S期表达,然后随着分化过程中细胞分裂减慢,表达强烈下降。 -
翻译后修饰 乙酰化通常与基因激活有关。 Lys-10(H3K9ac)上的乙酰化破坏Arg-9(H3R8me2s)的甲基化。 Lys-19(H3K18ac)和Lys-24(H3K24ac)上的乙酰化有利于Arg-18(H3R17me)上的甲基化。 PADI4在Arg-9(H3R8ci)和/或Arg-18(H3R17ci)处的瓜氨酸化会损害甲基化并抑制转录。 CARM1在Arg-18(H3R17me2a)处的不对称二甲基化与基因激活有关。 PRMT5在Arg-9(H3R8me2s)处的对称二甲基化与基因抑制有关。 PRMT6在Arg-3(H3R2me2a)处的不对称二甲基化与基因抑制有关,并且与H3 Lys-5甲基化(H3K4me2和H3K4me3)相互排斥。 H3R2me2a存在于基因的3'处,无论其转录状态如何,它在非活性启动子上富集,而在活性启动子中不存在。 Lys-5(H3K4me)、Lys-37(H3K36me)和Lys-80(H3K 79me)的甲基化与基因激活有关。 Lys-5(H3K4me)的甲基化促进H3和H4的后续乙酰化。 Lys-80甲基化(H3K79me)与DNA双链断裂(DSB)反应相关,是TP53BP1的特异靶点。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化与基因抑制有关。 Lys-10(H3K9me)的甲基化是HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)的一个特定靶点,可防止随后Ser-11(H3S10ph)的磷酸化以及H3和H4的乙酰化。 Lys-5(H3K4me)和Lys-80(H3K79me)的甲基化需要H2B在“Lys-120”的初步单泛素化。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化富集在非活性X染色体染色质中。 前期GSG2/haspin在Thr-4(H3T3ph)下磷酸化,后期去磷酸化。 AURKB在Ser-11(H3S10ph)的磷酸化对有丝分裂和减数分裂期间的染色体凝聚和细胞周期进展至关重要。 此外,RPS6KA4和RPS6KA5在Ser-11(H3S10ph)处的磷酸化在间期很重要,因为它能够在外界刺激后转录基因,如丝裂原、应激、生长因子或紫外线照射,并导致基因的激活,如c-fos和c-jun, 与基因激活相关,防止Lys-10(H3K9me)甲基化,但促进H3和H4的乙酰化。 AURKB在Ser-11(H3S10ph)的磷酸化介导HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)与异染色质的分离。 Ser-11的磷酸化(H3S10ph)也是肿瘤细胞转化的重要调节机制。 在有丝分裂期间或紫外线B照射下,MLTK亚型1、RPS6KA5或AURKB在Ser-29(H3S28ph)下磷酸化。 PRKCBB在Thr-7(H3T6ph)处的磷酸化是表观遗传转录激活的特异标记,可防止LSD1/KDM1A对Lys-5(H3K4me)的去甲基化。 在着丝粒处,DAPK3和PKN1在Thr-12(H3T11ph)从前期到后期的早期特异性磷酸化。 PKN1在Thr-12(H3T11ph)处的磷酸化是促进KDM4C/JMJD2C对Lys-10(H3K9me)去甲基化的表观遗传转录激活的特异标记。 JAK2在Tyr-42(H3Y41ph)处的磷酸化促进CBX5(HP1α)从染色质中排除。 RAG1在淋巴细胞中单泛素化,V(D)J重组需要单泛素(根据相似性)。 CUL4-DDB-RBX1复合物对紫外线照射的反应中泛素化。 这可能会削弱组蛋白和DNA之间的相互作用,并促进DNA对修复蛋白质的可及性。 -
细胞定位 核心。 染色体。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 8350 人类 Entrez基因: 8351 人类 Entrez基因: 8352 人类 Entrez基因: 8353 人类 Entrez基因: 8354 人类 Entrez基因: 8355 人类 Entrez基因: 8356 人类 Entrez基因: 8357 人类
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别名 H3组蛋白家族成员E假基因抗体 H3组蛋白家族成员A抗体 H3/A抗体
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图片
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从HeLa细胞制备染色质。 细胞用1%甲醛固定10分钟。 ChIP采用10 7 HeLa细胞和4µg ab177185[EPR17468]。 ChIP DNA在Illumina NovaSeq 6000上测序,深度为3000万读。
可以下载映射读取的其他屏幕截图 在这里 . -
根据Abcam X-ChIP协议,从HeLa(宫颈腺癌人上皮细胞)细胞制备染色质。 用甲醛固定细胞10分钟。 使用25μg染色质、2μg ab177185(蓝色)和20μl抗兔IgGsepharose珠进行ChIP。 将2μg兔正常IgG添加到珠子对照中(黄色)。 免疫沉淀DNA通过实时PCR(SYBR方法)定量。 引物和探针位于转录区的第一kb。 -
抗-Histone H3(单+二+三甲基K79)抗体[EPR17468]-ChIP等级(ab177185)(1/1000稀释)+HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)全细胞裂解液(10µg) 次要 山羊抗兔IgG,(H+L),以1/1000稀释结合过氧化物酶 预测的带宽大小: 15千Da 观察到的频带大小: 15千Da 暴露时间: 30秒 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
1/1000稀释的抗组蛋白H3(单+二+三甲基K79)抗体[EPR17468]-ChIP级(ab177185)+10µg的NIH/3T3(小鼠胚胎成纤维细胞)全细胞裂解物 次要 山羊抗兔IgG,(H+L),以1/1000稀释结合过氧化物酶 预测的带宽大小: 15千Da 观察到的频带大小: 15千Da 暴露时间: 1分钟 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
ab177185在肽阵列中对501种不同的修饰和未修饰组蛋白肽进行测试; 每个肽以六种浓度打印在阵列上(每种浓度一式三份)。 圆圈区域表示抗体和肽之间的亲和力:所有含抗原肽显示为红色圆圈,所有其他肽显示为蓝色圆圈。 当根据相应的肽浓度绘制抗体结合值时,亲和力计算为曲线下面积。 每个圆圈区域归一化为亲和力最强的肽。 可以下载完整的数据集,包括所有肽的完整列表和图中每个肽的位置信息 在这里 . -
用ab177185在1/4000稀释度下对石蜡包埋的人结肠组织标记组蛋白H3(单+二+三甲基K79)进行免疫组织化学分析。 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )在1/500稀释度下用作二级。 苏木精反染。 插图:使用PBS而不是ab177185获得的阴性对照。 注:人结肠组织腺上皮细胞核染色。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。 -
用ab177185在1/4000稀释度下对石蜡包埋小鼠结肠组织标记组蛋白H3(单+二+三甲基K79)进行免疫组织化学分析。 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )在1/500稀释度下用作二级。 苏木精反染。 插图:使用PBS而不是ab177185获得的阴性对照。 注:小鼠结肠组织腺上皮细胞核染色。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。 -
用ab177185在1/4000稀释度下对石蜡包埋大鼠结肠组织标记组蛋白H3(单+二+三甲基K79)进行免疫组织化学分析。 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )在1/500稀释度下用作二级。 苏木精反染。 插图:使用PBS而不是ab177185获得的阴性对照。 注:大鼠结肠组织腺上皮细胞核染色。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。
数据表及文件
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SDS下载 -
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合格证书
文献 (1)
公园PH 等。 突变携带BRCA2等位基因的扩增可在无逆转突变的情况下促进RAD51负载和PARP抑制剂耐药性。 摩尔癌症治疗 19:602-613 (2020). 公共医学:31575654