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牛津大学直接涉及合计 91种多肽,包括细胞色素 c这些多肽由细胞核和线粒体(公吨)基因编码。有效 牛津大学质量线粒体DNA稳定、复制和转录的蛋白质;线粒体核糖体;合成血红素、黄素和非血红素铁辅因子的蛋白质以及参与各种复合体组装的多种蛋白质。
总的来说,有效 牛津大学活动需要近 300种蛋白质。氧化磷酸化的整个过程受 DNA转录调节、核糖核酸翻译作用、底物反馈抑制和翻译后修饰(包括磷酸化和乙酰化)对稳定性的影响的严格控制。
亚基
线粒体DNA
上编码的多肽
细胞核DNA
复合体1
NADH公司脱氢酶
45
7
~40
复合体 2个
珀
4
0
复合体3
泛醇细胞色素 c(c)氧化还原酶
11
1
10
复合体4
细胞色素 c(c)氧化还原酶
13
三
复合体5
列车自动防护系统合成酶
17
2
15
由于能量代谢损失并且多种酶(特别是复合体 1、2 和 3)受损后产生有毒活性氧(ROS)批准1-4 进行无效电子转移会导致人类疾病。复合体 V(V)缺陷也是导致线粒体功能障碍的原因之一。
由于五种复合体中一种复合体存在缺陷导致的先天性代谢缺陷(氧气瓶疾病)占活产婴儿的1/5000。细胞核和 公吨基因突变均可引发 牛津大学疾病。其中,复合体 1和复合体 4缺陷最常见,而复合体 3缺陷则比较罕见。
目前认为多种迟发性人类疾病以及衰老过程本身都涉及氧化磷酸化的受损。复合体 1的功能障碍被认为与糖尿病以及包括帕金森病和精神分裂症在内的多种神经障碍有关。人们在一类被称为副神经节瘤的癌症中发现了复合体 2缺陷,并在阿尔茨兹海默症中发现了复合体 4的遗传改变;此外,有报道称该复合体在低氧癌细胞中的含量降低。
研究显示,多种类型的药物可抑制 氧化磷监测五种 牛津大学复合体数量和活性的能力对诊断和表征显示能量亏损的疾病至关重要。这些检测需要成为药物开发和药物毒性研究的关键部分。
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