主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆抗体[EPR16629]对IKKγ/NEMO 适用人群:WB、IHC-P、ICC/IF、IP 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR16629]至IKK伽马/NEMO -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
完 重组全长蛋白。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:人胎脑和肾组织裂解物; 人结肠癌组织裂解物; HeLa、K562、Jurkat、HEK293T C6、RAW 264.7、PC-12和NIH/3T3细胞裂解物; 小鼠脑、心、肾和脾组织裂解物; 大鼠大脑、心脏、肾脏和脾脏组织溶解。 IHC-P:人类结肠腺癌,大鼠结肠。 ICC/IF:HeLa、NIH/3T3
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
中国 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 (伊拉克) -
克隆编号 EPR16629型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
共轭试剂盒 -
同种型对照 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 IKK核心复合物的调节亚单位,磷酸化NF-kappa-B抑制剂,从而导致抑制剂/NF-kappa-B复合物的离解,最终导致抑制剂的降解。 也被认为是NF-kappa-B的TAX激活的介体。可能与NF-kampa-B介导的细胞因子毒性保护有关(通过相似性)。 对IRF3的病毒激活至关重要。 -
美国 心脏、大脑、胎盘、肺、肝脏、骨骼肌、肾脏和胰腺。 -
疾病相关 IKBKG缺陷是外胚层发育不良无汗伴X连锁免疫缺陷(EDAID)的原因[MIM:300291]; 也称为免疫缺陷性少汗性外胚层发育不良(HED-ID)。 是外胚层发育不良的一种形式,是由于两个或多个外胚层结构异常发育而导致的一组异质性疾病。 其特点是没有汗腺,头皮毛发稀疏,罕见的锥形牙齿和免疫异常,导致严重的传染病。 IKBKG的缺陷是外胚层发育不良无汗伴免疫缺陷性骨病淋巴水肿(OLEDAID)的原因[MIM:300301]。 IKBKG中的缺陷是免疫缺陷NEMO相关的无汗性外胚层发育不良(NEMOID)的原因[MIM:300584]; 也被称为无汗性外胚层发育不良、孤立性免疫缺陷或单纯免疫缺陷的免疫缺陷。 患者表现出与其他异常无关的免疫缺陷,并导致感染易感性增加。 患者患有多发性传染病。 IKBKG缺陷是X连锁家族性非典型微杆菌病1型(AMCBX1)易感性的原因[MIM:300636]; 也被称为X连锁播散性非典型分枝杆菌感染1型或X连锁易感分枝杆菌病1型。 AMCBX1是孟德尔氏对分枝杆菌病(MSMD)易感性的X连锁隐性形式。 MSMD是一种先天性综合征,导致易患由弱毒性分枝杆菌引起的临床疾病,如卡介苗和非结核性环境分枝杆菌。患者也容易感染毒性更强的结核分枝杆菌。 IKBKG缺陷是复发性孤立侵袭性肺炎球菌病2型(IPD2)的原因[MIM:300640]。 复发性侵袭性肺炎球菌病(IPD)定义为至少间隔1个月发生两次IPD,无论是由相同或不同血清型或菌株引起。 在大多数系列中,至少2%的患者出现复发性IPD,这使得IPD成为后续IPD最重要的已知风险因素。 IKBKG缺陷是色素失禁(IP)的原因[MIM:308300]; 以前设计的家族性色素失禁II型(IP2)。 IP是一种遗传性皮肤病,通常在男性产前致命。 在受影响的女性中,它会导致皮肤、头发、眼睛、指甲、牙齿、骨骼、心脏和中枢神经系统的异常。 显著的皮肤症状出现在四个典型的皮肤阶段:围产期炎性水疱、疣状斑块、独特的色素沉着和皮肤瘢痕。 -
序列相似性 包含1个C2HC型锌指。 -
结构域 亮氨酸拉链结构域和C2HC型锌指对于多泛素结合和IRF3的激活至关重要。 -
翻译后修饰 Ser-68的磷酸化减弱氨基末端同二聚体化。 通过“Lys-63”在Lys-285上多泛素化; 泛素化由NOD2和RIPK2介导,可能通过促进与泛素域蛋白的相互作用在信号传递中发挥作用,并激活NF-kappa-B途径。 通过“Lys-63”在Lys-399上多泛素化; 泛素化由BCL10、MALT1和TRAF6介导,可能通过促进与泛素域蛋白的相互作用而在信号传递中发挥作用,并激活NF-kappa-B途径。 Lys-277和Lys-309上的单泛素化; 促进核出口。 Lys-285上的线性多泛素化; 头尾多泛素化由LUBAC复合物介导。 Lys-309上线性多泛素化; 头尾多泛素化由LUBAC复合物介导。 SUMO1对Lys-277和Lys-309进行Sumoylated; 这种修饰导致ATM对Ser-85进行磷酸化,从而用这些残基上的单-泛素化取代了sumoylation。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 Sumoylated NEMO在细胞核内积累,以应对遗传毒性应激。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 8517 人类 Entrez基因: 16151 鼠标 Entrez基因: 309295 老鼠 奥密姆: 300248 人类 瑞士保护银行: Q9Y6K9号 人类 瑞士保护银行: O88522号机组 鼠标 瑞士保护银行: Q6TMG5问题 老鼠 尤尼金: 43505 人类
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别名 IkB激酶相关蛋白1抗体 IkB激酶亚单位γ抗体 核因子κB激酶亚单位γ抗体抑制剂
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图片
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车道1: 野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 车道2: IKKγ/NEMO敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道: Jurkat细胞裂解物(20µg) 车道4: K562细胞裂解物(20µg) 车道1-4: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在40、45、50 kDa时观察到ab178872。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 在野生型HAP1细胞中,ab178872与IKKγ反应,并伴有额外的交叉反应带。 检测IKKγ/NEMO敲除样品时未观察到条带。 对野生型和IKKγ/NEMO基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab178872和 约8245 (GAPDH的负荷控制)分别以1/5000和1/10000稀释,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附( 邮编:216773 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1小时。 -
4%多聚甲醛固定、0.1%Triton X-100渗透NIH/3T3细胞(小鼠embyro成纤维细胞)的免疫荧光分析,用ab178872在1/250稀释度下标记IKKγ/NEMO(绿色),显示细胞质和细胞核染色。 次要抗体:山羊抗兔IgG(Alexa Fluor®488)( 约150077 )以1/200稀释。 反染色标记微管蛋白(红色) 约7291 用羊抗鼠AlexaFluor®594二级抗体稀释1/500( 约150120 )稀释1/400。 DAPI将细胞核染成蓝色- ve对照1在1/250稀释度下为ab178872, 约150120 稀释1/400- ve控件2是 约7291 稀释1/500, 约150077 稀释1/200。 -
石蜡包埋人结肠腺癌组织的免疫组织化学分析,用ab178872在1/100稀释度下标记IKKγ/NEMO,然后用预先稀释的HRP聚合物标记兔/鼠IgG。 观察结肠腺癌的细胞质染色。 阴性对照:使用PBS代替兔/鼠IgG的初级ab、次级ab免疫组织探针(即用型)HRP聚合物。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。 -
IKKγ/NEMO从1mg HeLa(子宫颈腺癌人上皮细胞)全细胞提取物中免疫沉淀,ab178872稀释1/50。 免疫沉淀物的免疫印迹采用ab178872,稀释度为1/1000。 抗抗体IgG(HRP)是针对非还原型IgG的,以1/1500稀释度作为二级抗体。 左巷:HeLa全细胞提取物。 右车道:PBS代替HeLa全细胞提取物。 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗IKKγ/NEMO抗体[EPR16629](ab178872) 车道1: 野生型HEK-293T细胞裂解物 车道2: IKBKG CRISPR/Cas9编辑的HEK-293T细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 48千Da 观察到的频带大小: 48千Da 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在48 kDa下观察到ab178872。 红色-抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在37 kDa时观察到。 western blot显示ab178872与野生型HEK-293T细胞中的IKKγ/NEMO反应。 CRISPR/Cas9编辑细胞系中观察到的条带 约266674 (CRISPR/Cas9编辑的细胞裂解物 约257153 )48kDa以下的车道可能代表截断形式和劈开碎片。 尚未对此进行进一步调查。 对野生型HEK-293T和IKBKG CRISPR/Cas9编辑的HEK-293 T细胞裂解物进行SDS-PAGE分析。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab178872和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )分别以1/1000和1/20000的稀释度在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附( 邮编:216773 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
所有车道: 1/5000稀释的抗IKKγ/NEMO抗体[EPR16629](ab178872) 车道1: 人类胎儿大脑 车道2: 人胎肾 3号车道: 人类结肠癌 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 抗狂犬病IgG(HRP),针对1/1000稀释度的非还原型IgG 预测的带宽大小: 48千Da 其他波段位于: 37,48,56 kDa(可能的亚型) 阻隔缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST ab178872可识别3种亚型,预测分子量分别为37KDa、56KDa和48KDa。 -
所有车道: 1/20000稀释的抗IKKγ/NEMO抗体[EPR16629](ab178872) 车道1: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)全细胞裂解物 车道2: K562(人骨髓慢性粒细胞白血病细胞)全细胞裂解物 3号车道: Jurkat(外周血T细胞白血病细胞)全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 48千Da 观察到的频带大小: 46-60千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻隔缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST ab178872可识别3种亚型,预测分子量分别为37KDa、56KDa和48KDa。 -
所有车道: 1/20000稀释的抗IKKγ/NEMO抗体[EPR16629](ab178872) 车道1: 小鼠大脑 车道2: 老鼠心 3号车道: 小鼠肾脏 车道4: 小鼠脾脏 车道5: 大鼠大脑 车道6: 老鼠的心脏 7号车道: 大鼠肾脏 车道8: 大鼠脾脏 9号车道: C6(大鼠胶质瘤细胞)全细胞裂解物 10号车道: RAW 264.7(用Abelson小鼠白血病病毒转化的小鼠巨噬细胞)全细胞裂解物 11号车道: PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤)全细胞裂解物 12号车道: NIH/3T3(鼠胚成纤维细胞)全细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 48千Da 观察到的频带大小: 37-60千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻隔缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST -
石蜡包埋的大鼠结肠组织的免疫组织化学分析,用1/100稀释的ab178872标记IKKγ/NEMO,然后用预稀释的HRP聚合物标记兔/小鼠IgG。 反染色是苏木精。 观察大鼠结肠上皮细胞的细胞质染色。 阴性对照:使用PBS代替初级ab,使用上述次级ab。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。
数据表及文件
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合格证书
文献 (22)
李C 等。 USP26在协调骨形成和骨吸收中的骨保护作用。 细胞死亡差异 29:1123-1136 (2022). 公共医学:35091692 勒博A 等。 HPV感染通过下调乳酸杆菌用作氨基酸源的宿主粘膜固有肽来改变阴道微生物组。 国家公社 13:1076 (2022). 公共医学:35228537 韩L 等。 在肺炎链球菌感染期间,子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)结合足蛋白(PDPN)促进新的炎症途径。 临床翻译医学 12:e850(2022)。 公共医学:35652821 李Y 等。 地塞米松和庆大霉素通过PI3K/AKT/NF-κB/VEGF途径抑制急性放射性直肠炎炎症诱导血管生成的新机制。 科学代表 12:14116 (2022). 公共医学:35982137 基斯特M 等。 RIPK1泛素化受损使小鼠对TNF毒性和炎症细胞死亡敏感。 细胞死亡差异 28:985-1000 (2021). 公共医学:32999468