概述
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产品名称 -
亲代细胞系 希拉牌手表 -
有机体 人类 -
突变描述 利用CRISPR/Cas9实现基因敲除,纯合子:外显子2插入1 bp -
通道编号 <20 -
淘汰验证 桑格测序 -
生物安全水平 2 -
规则说明 建议控制: 人野生型HeLa细胞系( 约255448 ). 请注意,剔除细胞株订单中不会自动包含野生型细胞株,如果需要,请使用代码WILDTYPE-TMTK1免费添加推荐的野生型细胞系。 低温保存细胞培养基: 细胞冷冻介质-DMSO无血清培养基,在补充甲基纤维素的MEM中含有8.7%的DMSO。 培养基: DMEM(高糖)+10%FBS 初始处理指南: 到达后,小瓶应储存在液氮气相中,而不是-80°C。 在-80°C下储存可能会导致生存能力丧失。 1.在37°C水浴中解冻小瓶约1-2分钟。 2.将细胞悬液(0.8 mL)转移到含有8.4 mL预热培养基的15 mL/50 mL锥形无菌聚丙烯离心管中,用额外的0.8 mL培养基(总体积10 mL)清洗小瓶以收集剩余细胞,并在室温下以201 x g(rcf)离心5分钟。 10 mL代表建议的最小稀释度。 20 mL代表建议的最大稀释度。 3.将细胞颗粒重新悬浮在5 mL预热培养基中,并使用血细胞仪或其他细胞计数方法进行计数。 根据细胞计数,将种子细胞置于密度为2x10的适当细胞培养瓶中 4 细胞/厘米 2 。播种密度仅供参考,应根据各个实验室的时间表进行调整。 4.在37°C培养箱中用5%CO培养 2 。应每天监测培养物。 亚文化指南: 所有播种密度应基于通过既定方法获得的细胞数。 引导播种密度为2x10 4 细胞/厘米 2 建议使用。 如果需要,在继代培养前24小时更换部分培养基可能有助于促进生长。 当细胞达到80-90%的汇合时,应进行传代。
本产品受The Broad Institute、ERS Genomics limited和Sigma-Aldrich Co.LLC的有限使用许可,并采用专利技术开发。 有关许可证和专利的详细信息,请参阅我们的 有限使用许可证 和 专利页 . 我们将提供复苏时增殖的活细胞。
性能
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单元格数量 1 x 10 6 细胞/小瓶,1 mL -
粘附/悬浮 坚持者 -
组织 子宫颈 -
单元格类型 上皮的 -
疾病 腺癌 -
性别 女性 -
STR分析 釉原蛋白X D5S818:11、12 D13S317:12、13.3 D7S820:8、12 D16S539:9、10 vWA:16、18 TH01:7型 TPOX:8、12 CSF1PO:9、10 -
无支原体 是的 -
存放说明 采用干冰运输。 储存在液氮中。 -
存储溶液 成分:8.7%二甲基亚砜、2%纤维素、甲醚 -
新冠肺炎疫苗
靶标
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功能 C-X-C趋化因子CXCL12/SDF-1的受体,通过增加细胞内钙离子水平和增强MAPK1/MAPK3激活来传递信号。 作为细胞外泛素的受体; 从而增强细胞内钙离子并降低细胞内cAMP水平。 参与造血和心室间隔形成。 可能通过调节内皮细胞中的血管分支和/或重塑过程,在胃肠道血管形成中也发挥重要作用。 可能参与小脑发育。 在中枢神经系统中,可以调节海马神经元的存活。 作为HIV-1 X4分离株的辅受体(CD4是主要受体),以及一些HIV-2分离株的主要受体。 促进病毒的环境介导融合。 -
组织特异性 表达于多种组织,如外周血白细胞、脾脏、胸腺、脊髓、心脏、胎盘、肺、肝脏、骨骼肌、肾脏、胰腺、小脑、大脑皮层和髓质(小胶质细胞和星形胶质细胞)、脑微血管、冠状动脉和脐带内皮细胞。 同工酶1在所有测试组织中占主导地位。 -
疾病相关 CXCR4缺陷是WHIM综合征(WHIM)的一个原因[MIM:193670]; 也称为疣、低丙种球蛋白血症、感染和骨髓坏死。 WHIM综合征是一种以中性粒细胞减少、低丙种球蛋白血症和广泛的人乳头瘤病毒(HPV)感染为特征的免疫缺陷疾病。 尽管外周血中性粒细胞减少,但受累个体的骨髓抽吸物中含有丰富的成熟髓样细胞,这种情况称为骨髓分裂症。 -
序列相似性 属于G蛋白偶联受体1家族。 -
结构域 氨基末端对配体结合至关重要。 所有四个细胞外区域的残基都有助于HIV-1共受体活性。 -
翻译后修饰 激动剂刺激时磷酸化。 快速磷酸化C末端的丝氨酸和苏氨酸残基。 Ser-324和Ser-325的磷酸化导致ITCH的补充、泛素化和蛋白质降解。 在激动剂刺激下,ITCH在细胞膜上泛素化。 泛素依赖机制,即转运所需的内体分选复合物(ESCRT),然后将CXCR4作为溶酶体降解的靶点。 这一过程还取决于CXCR4 C末端先前的Ser-/Tr-磷酸化。 ARRB1与STAM的结合也通过调节SFR5S的泛素化负调控CXCR4对溶酶体的分选。 Tyr-21上的硫酸化是CXCL12/SDF-1α有效结合的必要条件,并促进其二聚化。 O-和N-糖基化。 Asn-11是N-糖基化的主要位点。 Asn-176似乎很少或没有糖基化。 N-糖基化通过抑制与Env糖蛋白的相互作用,掩盖了X4和R5实验室适应型和原发性HIV-1毒株中的协同受体功能。 O-糖基化硫酸软骨素附着物不影响与CXCL12/SDF-1α的相互作用及其共受体活性。 -
细胞定位 细胞膜。 在未受刺激的细胞中,质膜上的扩散模式。 在激动剂刺激下,与ITCH在质膜上共定位,并在那里泛素化。 -
UniProt提供的信息
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