主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 HRP兔单克隆[EPR3507]到HMGB1 适用人群:IHC-P、WB 反应对象:人类 共轭:HRP
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 人力资源计划 兔单克隆抗体 [EPR3507]至HMGB1 -
宿主 兔子 -
偶联物 人力资源计划 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 预测可用于: 老鼠,老鼠 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:SKBR-3、HeLa和HepG2全细胞裂解物( 约7900 ). IHC:正常人结肠组织。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 在黑暗中储存。 -
存储溶液 pH值:7.40 防腐剂:0.1%Proclin 300溶液 成分:30%甘油(甘油、甘油)、1%BSA、PBS -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 (伊拉克) -
克隆编号 EPR3507型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 Alexa Fluor®488抗-HMGB1抗体[EPR3507]( ab195010年 ) Alexa Fluor®647抗-HMGB1抗体[EPR3507]( 大约195011年 ) Alexa Fluor®594抗-HMGB1抗体[EPR3507]( 约206894 ) Alexa Fluor®405抗-HMGB1抗体[EPR3507]( 约206895 ) Alexa Fluor®555抗-HMGB1抗体[EPR3507]( ab206896年 ) 抗-HMGB1抗体[EPR3507]-BSA和无叠氮化合物( 约216986 ) APC抗-HMGB1抗体[EPR3507]( ab225041号 ) PE抗-HMGB1抗体[EPR3507]( ab225042号 ) APC抗-HMGB1抗体[EPR3507]( 约316300 ) 抗-HMGB1抗体[EPR3507]( ab79823 )
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同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
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靶标
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功能 多功能氧化还原敏感蛋白,在不同的细胞隔室中具有不同的作用。 细胞核中是主要的染色质相关非组蛋白之一,作为DNA伴侣参与复制、转录、染色质重塑、V(D)J重组、DNA修复和基因组稳定性。 建议成为一种通用的核酸生物传感器。 促进宿主对无菌和感染信号的炎症反应,并参与先天性和适应性免疫反应的协调和整合。 细胞质中作为免疫原核酸的传感器和/或伴侣,涉及TLR9介导的免疫反应的激活,并介导自噬。 作为危险相关分子模式(DAMP)分子,在组织损伤期间增强免疫反应。 释放到细胞外环境可以结合DNA、核小体、IL-1β、CXCL12、AGER亚型2/sRAGE、脂多糖(LPS)和脂磷壁酸(LTA),并通过多种表面受体的参与激活细胞。 在细胞外室中,完全减少的HMGB1(由坏死释放)作为趋化因子,二硫键HMGB1作为细胞因子(积极分泌),磺酰HMGB1则(由凋亡细胞释放)促进免疫耐受(PubMed:23519706,PubMed:33446148,PubMet:23994764,PubMer:25048472)。 具有促血管生成活性(根据相似性)。 可能参与血小板活化(根据相似性)。 与磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇酰胺结合(通过相似性)。 与RAGE结合介导神经元生长信号(通过相似性)。 可能在扩大聚谷氨酰胺(polyQ)蛋白质的积累中起作用,例如亨廷顿蛋白(HTT)或TBP(PubMed:23303669,PubMed:25549101)。 核功能归因于HGMB1的完全降低。 与染色质结合并结合DNA,优先选择非标准DNA结构,如单链DNA、含DNA的十字形或弯曲结构、超螺旋DNA和ZDNA。 可以弯曲DNA并通过成环增强DNA的灵活性,从而提供一种机制,通过增强转录因子结合和/或使远处的调控序列接近来促进各种基因启动子的活性(PubMed:20123072)。 可能在核苷酸切除修复(NER)中起增强作用(通过相似性)。 然而,使用体外系统在NER中的效果却有矛盾的报道(PubMed:19446504,PubMed:19360789)。 可能参与错配修复(MMR)和基底切除修复(BER)通路(PubMed:15014079,PubMed:16143102,PubMet:17803946)。 可能参与双绞线断裂修复,如非同源端接(NHEJ)(通过相似性)。 作为RAG复合体的辅因子参与V(D)J重组:通过刺激保守重组信号序列(RSS)23 bp间隔区的裂解和RAG蛋白结合发挥作用(通过相似性)。 体外可以从高度弯曲的DNA中置换组蛋白H1(根据相似性)。 可以重组经典核小体,从而放松转录因子结合的结构限制(通过相似性)。 增强固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)(如SREBF1)与其同源DNA序列的结合,并增加其转录活性(通过相似性)。 促进TP53与DNA的结合(PubMed:23063560)。 建议以与HSPB1相关的转录依赖方式参与线粒体质量控制和自噬; 然而,这一功能受到了质疑(通过相似性)。 可以调节端粒酶复合体的活性,并可能参与端粒的维持。 在细胞质中,建议通过与BECN1的竞争性相互作用分离BECN1:BCL2复合物,导致自噬激活(PubMed:20819940)。 参与氧化应激介导的自噬(PubMed:21395369)。 可以保护BECN1和ATG5免受钙蛋白酶介导的分裂,从而控制其促自噬和促凋亡功能,并调节炎症相关细胞损伤的程度和严重程度(通过相似性)。 在髓系细胞中,通过促进自噬对内毒素血症和细菌感染具有保护作用(通过相似性)。 参与巨噬细胞内体易位和TLR9对CpG DNA的激活。 细胞外室(主动分泌或被动释放后)参与炎症反应的调节。 完全降低的HGMB1(释放后会被氧化)与CXCL12相关,在组织损伤的初始阶段介导炎症细胞的募集; CXCL12:HMGB1复合物触发CXCR4同二聚化(PubMed:22370717)。 诱导单核细胞衍生的未成熟树突状细胞的迁移,并似乎调节与AGER/RAGE和ITGAM相关的中性粒细胞的粘附和迁移功能(通过相似性)。 可结合各种类型的DNA和RNA,包括微生物非甲基化CpG-DNA,以增强对核酸的先天免疫反应。 建议在混杂的DNA/RNA传感中发挥作用,该传感与特定模式识别受体随后的区分传感相配合(通过相似性)。 促进与AGER/RAGE相关的细胞外DNA诱导的AIM2炎症小体激活(PubMed:24971542)。 二硫HMGB1与跨膜受体结合,如AGER/RAGE、TLR2、TLR4和可能的TREM1,从而激活其信号转导途径。 调节细胞因子/趋化因子的释放,如TNF、IL-1、IL-6、IL-8、CCL2、CCL3、CCL4和CXCL10(PubMed:12765338,PubMed:18354232,PubMet:19264983,PubMed:20547845,PubMed:24474694)。 促进巨噬细胞刺激的自然杀伤(NK)细胞与其他细胞因子如IL-2或IL-12协同分泌干扰素-γ(PubMed:15607795)。 TLR4被认为是促进巨噬细胞活化的主要受体,通过TLR4进行信号传递似乎与LY96/MD-2有关(PubMed:20547845)。 在细菌LPS或LTA介导的炎症反应中,炎症反应与内毒素结合,并将其转移到CD14,以向相应的TLR4:LY96和TLR2复合物发出信号(PubMed:18354232,PubMed:21660935,PubMet:25660311)。 通过与ACER/RAGE的关联促进肿瘤增殖(通过相似性)。 可通过IL1R1:IL1RAP受体复合物结合IL1-beta和信号(PubMed:18250463)。 与A类CpG结合可激活与TLR9、MYD88和AGER/RAGE相关的浆细胞样树突状细胞中的细胞因子生成,并可激活自身反应性B细胞。 通过含HMGB1的染色质免疫复合物,还可以通过B细胞受体(BCR)依赖性和ACER/RAGE依赖性机制(通过相似性)促进B细胞对内源性TLR9配体的反应。 抑制巨噬细胞吞噬凋亡细胞; 该功能依赖于多聚腺苷二磷酸核糖化,并与凋亡细胞细胞表面的磷脂酰丝氨酸结合(根据相似性)。 适应性免疫可能通过激活效应T细胞和抑制调节性T(TReg)细胞来增强免疫(PubMed:15944249,PubMed:22473704)。 相反,在不涉及效应或调节性T细胞的情况下,表达淋巴毒素LTA:LTB异源三聚体的T细胞需要肿瘤浸润和激活,从而促进肿瘤恶性进展(通过相似性)。 也被报道限制T细胞的增殖(通过相似性)。 释放HMGB1:凋亡过程中形成的核小体复合体可以通过TLR2发出信号,诱导细胞因子产生(PubMed:19064698)。 参与凋亡细胞诱导免疫耐受; 当凋亡细胞释放其促炎活性时,活性氧物种(ROS)依赖的氧化作用(特别是Cys-106)可中和其促炎作用(PubMed:18631454)。 在巨噬细胞活化过程中,活化的淋巴细胞衍生的自凋亡DNA(ALD-DNA)促进ALD-DNA向内体的募集。 -
组织特异性 无处不在。 以血小板表达(PubMed:11154118)。 -
序列相似性 属于HMGB家族。 包含2个HMG盒DNA绑定域。 -
结构域 HMG盒2介导促炎细胞因子刺激活性并与TLR4结合(PubMed:12765338,PubMed:20547845)。 然而,在凋亡诱导免疫耐受的背景下,不参与介导免疫原活性(PubMed:24474694)。 酸性C末端结构域形成一个柔性结构,可以与HMG盒在分子内可逆地相互作用,并调节与DNA和其他蛋白质的结合(PubMed:23063560)。 -
翻译后修饰 丝氨酸残基磷酸化。 NLS两个区域的磷酸化是细胞质易位和分泌所必需的(PubMed:17114460)。 LPS刺激后在多个部位乙酰化(PubMed:22801494)。 核定位信号(NLS1和NLS2)中赖氨酸残基的乙酰化导致细胞质定位和随后的分泌(通过相似性)。 Lys-3上的乙酰化导致优先结合DNA末端并削弱DNA弯曲活性。 半胱氨酸残基Cys-23、Cys-45和Cys-106的还原/氧化,以及可能的分子内二硫键,包括Cys-23和Cys-46,在不同的细胞隔室中产生具有特定功能活性的不同氧化还原形式:1-完全还原HMGB1(HMGB1C23hC45hC106h),2-二硫基HMGB1 和3-磺酰基HMGB1(HMGB1C23soC45soC106so)。 LPS刺激后分泌的PARP1可使多聚ADP-核糖化。 CASP1的体外裂解释放出一种含有HMG盒1的肽,该肽可能介导免疫原性活性; 该肽拮抗凋亡诱导的免疫耐受(PubMed:24474694)。 可被凝血酶水解:血栓调节蛋白复合物; 减少与肝素的结合和促炎活性。 -
细胞定位 核心。 染色体。 细胞质。 保密。 细胞膜。 内体。 内质网-高尔基体中间隔室。 基态主要为核。 在细胞质和细胞核之间穿梭(PubMed:12231511,PubMed:17114460)。 在自噬刺激下从细胞核转移到细胞质(PubMed:20819940)。 巨噬细胞在细胞外环境中的释放需要激活NLRC4或NLRP3炎性体(根据相似性)。 通过扩散将坏死细胞被动释放至细胞外环境,包括完全还原的HGMB1,随后被氧化(PubMed:19811284)。 也由凋亡细胞释放(PubMed:16855214,PubMed:18631454)。 各种免疫细胞和非免疫细胞(如巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞)对各种刺激(如脂多糖和细胞因子)的主动分泌涉及通过分泌溶酶体的非常规分泌过程(PubMed:12231511,PubMed:14532127,PubMet:15944249)。 血浆细胞对LPS的反应而分泌(通过相似性)。 发现于活化血小板表面(PubMed:11154118)。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 3146 人类 Entrez基因: 100862258 鼠标 Entrez基因: 15289 鼠标 Entrez基因: 25459 老鼠 Omim公司: 163905 人类 瑞士保护银行: P09429号 人类 瑞士保护银行: 第63158页 鼠标 瑞士保护银行: 第63159页 老鼠
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别名 两性激素抗体 染色体蛋白、非组蛋白、HMG1抗体 DKFZp686A04236抗体
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在徕卡BOND上进行的福尔马林固定石蜡包埋正常人类结肠组织切片中HMGB1染色的IHC图像。 用柠檬酸钠缓冲液(pH6,表位检索溶液1)进行热介导抗原检索预处理20分钟。 然后将切片与ab195012在1/500稀释度下在室温下孵育15分钟。 DAB被用作显色剂。 然后用苏木精对切片进行复染,并用DPX固定。 插入阴性对照图像取自无一级抗体的相同分析。 对于其他IHC染色系统(自动化和非自动化),客户应优化可变参数,如抗原回收条件、初级抗体浓度和抗体孵育时间。 *从人体研究组织库获得的组织,由美国国立卫生研究院剑桥生物医学研究中心支持 -
所有车道: HRP抗-HMGB1抗体[EPR3507](ab195012),1/5000稀释 车道1: SKBR-3全细胞裂解物 车道2: HeLa全细胞裂解物( 约150035 ) 车道3: HepG2(人肝癌细胞系)全细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 25千Da 观察到的频带大小: 28千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 10秒 该印迹是在MES缓冲系统下使用4-12%双三凝胶生成的。 凝胶在200V下运行35分钟,然后在30V下转移到硝化纤维膜上70分钟。 然后使用3%的牛奶将膜封闭一小时,然后在4°C下用ab195012培养过夜。 使用ECL开发解决方案对抗体结合进行可视化 约133406 .
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文 (1)
陈ZG 等。 环状RNA CirCHIPK3通过海绵miR-193a/HMGB1/PI3K/AKT轴促进乳腺癌细胞增殖和侵袭。 胸腔癌 11:2660-2671 (2020). 公共医学:32767499