主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR4513-32-7]到Cdk4 适用人群:WB、IHC-P、Flow Cyt(Intra)、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:人类
相关偶联物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR4513-32-7]至Cdk4 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HAP1、HeLa、MCF7、K562和Ramos细胞裂解物。 IHC-P:人尿路上皮癌和宫颈癌组织。 ICC/IF:野生型HAP1细胞; MCF7细胞。 流式细胞仪(内部):MCF-7细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 -
解离常数 (K) D类 ) -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:40%甘油、0.05%BSA、59%PBS -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR4513-32-7 -
同种型 IgG抗体 -
新冠肺炎疫苗
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物 -
阳性对照 -
重组蛋白
应用
靶标
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功能 细胞周期蛋白D-CDK4(DC)复合物的Ser/Tr-激酶成分,磷酸化和抑制视网膜母细胞瘤(RB)蛋白家族成员,包括RB1,并在G(1)/S转换期间调节细胞周期。 RB1的磷酸化允许转录因子E2F从RB/E2F复合物中分离出来,并随后转录负责G(1)期进展的E2F靶基因。 在早期G(1)期低磷酸化RB1。 细胞周期蛋白D-CDK4复合物是各种有丝分裂和抗有丝分裂信号的主要集合体。 还以细胞周期依赖的方式磷酸化SMAD3并抑制其转录活性。 三元复合物的组成成分,cyclin D/CDK4/CDKN1B,对cyclin D-CDK4复合物的核转位和活性是必需的。 -
疾病相关 CDK4的缺陷是皮肤恶性黑色素瘤3型(CMM3)易感性的一个原因[MIM:609048]。 恶性黑色素瘤是一种黑素细胞的恶性肿瘤,从头开始或由先前存在的良性痣引起,最常见于皮肤,也可能涉及其他部位。 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr蛋白激酶家族。 CDC2/CDKX亚家族。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
翻译后修饰 酶活性需要在Thr-172进行磷酸化。 体外,该位点被CCNH-CDK7磷酸化,但在体内,似乎被脯氨酸导向激酶磷酸化。 在细胞周期蛋白D-CDK4-CDKN1B复合物中,这种磷酸化和随后的CDK4酶活性依赖于CDKN1B的酪氨酸磷酸化状态。 因此,在增殖细胞中,复合物中的CDK4在T环的Thr-172上磷酸化。 在休息细胞中,非酪氨酸磷酸化形式的CDKN1B阻止了Thr-172的磷酸化。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 膜。 非复合时为细胞质。 随着细胞进入G(1)期,在细胞质中形成细胞周期蛋白D-CDK4复合物。 复合物堆积在核膜上,从G(1)相过渡到S相时进入细胞核。 也存在于核仁和异染色质肿块中。 释放到细胞核后用RB1进行配色。 -
UniProt提供的信息 -
电子伏特 -
别名 Cdk 4抗体 cdk4抗体 CDK4蛋白抗体
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图片
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所有车道: 稀释1/1000的抗Cdk4抗体[EPR4513-32-7](ab108357) 车道1: 野生型HeLa细胞裂解物 车道2: CDK4敲除HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 34千帕 观察到的频带大小: 34千帕 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在34 kDa下观察到ab108357。 124 kDa时观察到的红色抗V蛋白抗体[VIN-54]。 western blot显示ab108357与野生型HeLa细胞中的Cdk4反应。 敲除细胞系时观察到信号丢失 约255378 (敲除细胞裂解物 约263780 )已使用。 对野生型HeLa和CDK4敲除HeLa细胞裂解物进行SDS-PAGE分析。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab108357和抗-Vinculin抗体[VIN-54]在4°C下过夜,稀释率分别为1/1000和1/20000。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析用纯化ab108357标记1/100的人宫颈癌组织Cdk4。 使用Tris/EDTA缓冲液(pH 9)进行热介导抗原检索。 ab97051型 HRP结合的山羊抗兔IgG(H+L)作为二级抗体(1/500)。 阴性对照使用PBS代替一抗。 苏木精复染。 -
1-2车道: 稀释1/1000的抗Cdk4抗体[EPR4513-32-7](ab108357) 3-4车道: 抗β-肌动蛋白抗体[mAbcam 8226]-负载控制( 约8226 )稀释1/1000 1、3、5车道: 野生型HAP1细胞裂解物 2、4、6车道: CDK4敲除HAP1细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 34千帕 车道5和6: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在34kDa下观察到ab108357。 在40kDa下观察到β肌动蛋白的红负荷控制。 ab108357在野生型HAP1细胞中与CDK4特异性反应。 检测CDK4敲除样品时未观察到条带。 对野生型和CDK4基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab108357和 约8226 (β-肌动蛋白负荷控制)均以1/1000稀释,并在4°C孵育过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1小时。 -
MCF7(人乳腺癌细胞系)细胞的免疫细胞化学分析,用纯化的ab108357标记1/100的Cdk4。 细胞用4%多聚甲醛固定,并用0.1%Triton X-100渗透。 约150077 ,Alexa Fluor ® 488-结合羊抗兔IgG(1/500)作为二级抗体。 DAPI(蓝色)用作核染色。 约7291 、小鼠抗微管蛋白(1/1000)和 ab150120型 ,Alexa Fluor ® 还使用了594-共轭山羊抗鼠IgG(1/500)。 对照1:第一抗体(1/100)和第二抗体, ab150120型 ,Alexa Fluor ® 594-共轭山羊抗鼠IgG(1/500)。 控制2: 约7291 (1/1000)和二级抗体, 约150077 ,Alexa Fluor ® 488-共轭山羊抗兔IgG(1/500)。 -
用细胞内流式细胞仪ab108357染色人乳腺癌细胞系MCF7中的CDK4。 用4%多聚甲醛固定细胞,用90%甲醇透化,并将样品与一级抗体以1/20的稀释度孵育。 山羊抗兔IgG(Alexa Fluor ® 488)以1/2000的稀释度作为次级抗体。 同型对照:兔单克隆IgG(黑色) 未标记对照:未与一级抗体和二级抗体孵育的细胞(蓝色) -
所有车道: 1/10000稀释(纯化)时的抗Cdk4抗体[EPR4513-32-7](ab108357) 车道1: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞系)细胞裂解物 车道2: K562细胞裂解物 3号车道: Ramos(人Burkitt淋巴瘤细胞系)细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L)(1/1000稀释) 预测的带宽大小: 34千帕 观察到的频带大小: 34千Da 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
MCF7(人乳腺癌细胞系)细胞的细胞内流式细胞术分析,用纯化的ab108357标记1/40(红色)的Cdk4。 细胞用2%多聚甲醛固定。 以FITC-偶联山羊抗兔IgG(1/150)作为二级抗体。 黑色-同位素对照,兔单克隆IgG。 蓝色-未标记对照,细胞未与初级和次级抗体孵育。 -
福尔马林/PFA固定石蜡包埋人尿路上皮癌组织标记Cdk4的免疫组织化学分析,用未纯化的ab108357稀释1/100。 在开始IHC染色方案之前,执行热介导抗原检索。 -
所有车道: 抗Cdk4抗体[EPR4513-32-7](ab108357),稀释度为1/1000(未净化) 车道1: 人骨肉瘤全细胞裂解物-对照,非靶向siRNA 车道2: 人骨肉瘤CDK4全细胞裂解物siRNA 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: HRP-结合山羊抗兔IgG多克隆1/2000稀释 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 34千帕 观察到的频带大小: 34千帕 暴露时间: 5秒
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (140)
金·JY 等。 Osbeckia octandra叶提取物诱导口腔鳞癌细胞凋亡。 BMC补体治疗 22:20 (2022). 公共医学:35078428 张Y 等。 长非编码RNA CCDC144NL-AS1通过调节miR-363-3p/GALNT7轴促进结直肠癌细胞增殖。 J癌症 13:752-763 (2022). 公共医学:35154444 杨M 等。 MiR-93-5p通过靶向乳腺癌中的PD-L1/CCND1调节肿瘤发生和肿瘤免疫。 Ann Transl医学 10:203 (2022). 公共医学:35280383 Nijhuis A公司 等。 靛蓝以RNA剪接和代谢为靶点,作为高危神经母细胞瘤的治疗策略。 国家公社 13:1380 (2022). 公共医学:35296644 施M 等。 细胞角蛋白13通过下调MEK/ERK途径促进鼻咽癌的放射敏感性。 IUBMB寿命 74:543-553 (2022). 公共医学:35426961