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更具体地讲,在真核生物中,该酶催化糖酵解的第六步,将 3-磷酸甘油醛转化为 D类-甘油酸1,3-二磷酸 (1,3-BPG)
经历糖酵解中不产生能量的几个步骤之后(实际上,在最初的步骤中消耗了两分子 ATP)GAPDH公司参与消耗葡萄糖中部分能量的第一个反应。
该反应发生在两个连续步骤中:首先,醛在 北美+咸菜
和GAPDH公司中国人GAPDH公司上紧密连接的氢离子 (H)-) 转移到 北美+,生成 NADH公司和硫酯中间体。第二步涉及硫酯的磷酸化,形成 1,3-苯丙二醇和半胱氨酸残基,但该步骤只有在 NADH公司被第二个 北美++ 取代之后才会发生。此正电荷有助于极化硫酯,促进其与磷酸基的反应。
从热力学角度来说,第一步是有利的,而第二个反应是不利的。因此,如果这些反应单独发生,那么第二阶段将会由于高活化能而变得非常受限。所以,关键是利用 GAPDH公司使两个反应连接起来,使得通过有利的醛氧化而生成的能量可以用来触发 1,3-苯丙二醇1,2的形成。
当人们以为GAPDH公司的功能已被彻底了解清楚后,GAPDH公司就被归类为“管家基因”并且被认为对研究没有任何重要影响。然而,最近的研究发现,GAPDH公司具有多个与糖酵解完全无关的功能三。这些功能包括膜融合、细胞骨架动力学、DNA修复和 核糖核酸输出。研究人员认为,这些功能可能会受到翻译后变化和细胞定位的调控4。
据发现,GAPDH公司是细胞内和细胞外的细胞应激传感器,能够激活多种途径以从损伤中恢复,或者激活细胞死亡信号通路 3、4。在细胞质中,当处于正常的生理条件下时,活化的GAPDH公司促进了从无氧呼吸到戊糖磷酸途径的转变。然而,在氧化应激条件下,该酶可因其巯基的蛋白巯基化而可逆地失活,使细胞能够在代谢功能之间切换并确保维持氧化/还原状态的平衡5。相反地,线粒体中GAPDH公司水c路线图6。
特别是在涉及导致细胞死亡的机制时4,这些新的多重GAPDH公司功能可以表明,当该酶的表达水平异常时,可能发生了某种疾病三。这一论点得到某些证据的支持,尤其是神经退行性疾病。例如,GAPDH公司被发现在帕金森病患者7和阿尔茨海默病患者8死亡后的大脑中的水平增加。这初步说明GAPDH公司可以分别与突变亨廷顿蛋白和 β 淀粉样肽相互作用9,10。
·1.Lodish H、Berk A、Zipursky S、Matsudaira P、Baltimore D和Darnell J(2000)。分子细胞生物学(第4版)。纽约:W.H.Freeman。
·2.Berg JM、Tymoczko JL、Stryer L(2002)。生物化学(第5版)。纽约:W H Freeman。
·3.特里斯坦C、沙哈尼N、塞德拉克TW、萨瓦A(2011)。GAPDH的不同功能:来自不同亚细胞隔室的观点。单元格信号2月;23(2):317-23.
·4.Colell A、Green DR、Ricci JE(2009年)。GAPDH在细胞死亡和致癌中的新作用。细胞死亡不同。12月;16(12):1573-81.
·5.Schuppe-Koistinen I,Moldéus P,Bergman T,Cotgreave IA(1994年)。过氧化氢处理后人内皮细胞甘油醛-3-磷酸脱氢酶的S-硫代化。欧洲生物化学杂志5月1日;221(3):1033-7.
·6.Tarze A、Deniaud A、Le Bras M、Maillier E、Molle D、Larochette N、Zamzami N、Jan G、Kroemer G、Brenner C(2007)。GAPDH,一种新的促凋亡线粒体膜通透性调节因子。癌基因4月19日;26(18):2606-20.
·7.北卡罗来纳州塔顿市(2000年)。帕金森病中,胱天蛋白酶-3和Bax免疫反应性的增加伴随着核GAPDH易位和神经元凋亡。实验神经学。11月;166(1):29-43。
·8.筑谷由纪夫K、田岛H、山田M、高桥H、Kuwae T、Sunaga K、Katsube N、Ishitani R(2004)。促凋亡甘油醛-3-磷酸脱氢酶启动子的披露:抗痴呆药物抑制其在凋亡中的激活。生命科学。5月14日;74(26):3245-58.
·9.Burke JR、Enghild JJ、Martin ME、Jou YS、Myers RM、Roses AD、Vance JM、Strittmatter WJ(1996)。亨廷顿蛋白和DRPLA蛋白选择性地与GAPDH酶相互作用。自然医学。2(3):347-50.
·10.Cumming RC,Schubert D(2005)。淀粉样β诱导阿尔茨海默病患者GAPDH的二硫键和聚集。美国财务会计准则委员会J12月;19(14):2060-2.