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细胞凋亡是一种高度调控的细胞死亡机制,对发育和组织内环境稳定至关重要。细胞凋亡可以通过外源途径发生,配体与细胞表面的死亡受体结合,也可以通过涉及线粒体的内部途径发生。
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两种途径在激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶分裂细胞骨架蛋白和核层粘连蛋白促进DNA降解。
很明显,Ca的细微变化2+浓度可以调节和触发细胞凋亡。这里我们描述Ca是如何2+通过促进线粒体释放促凋亡因子并随后激活caspase,在内在凋亡途径中起重要作用。
ER是一个重要的Ca2+储存细胞器,保持0.1–1 mM的浓度,而细胞质和线粒体基质中的浓度为100 nM(Hajnóczky等2003年)。储存钙的释放2+线粒体随后的摄取是一种可以触发细胞凋亡的机制。
肌醇三磷酸(IP3)受体-介导钙2+从ER释放,传输Ca2+利用内质网和线粒体之间的局部相互作用将其释放到周围的线粒体。当内质网正确折叠蛋白质的能力受到损害时,内质网应激会触发这种释放等., 2003).
或者,在伯宁提出的正反馈机制中等。(2003年),少量细胞色素c在凋亡刺激下从线粒体释放,随后与表面或ER上的IP3受体结合,触发钙释放。
钙2+线粒体中的积累通过刺激线粒体通透性转换孔(mPTP,Orrenius等。, 2003). mPTP的开放导致促凋亡因子的释放,特别是细胞色素c。
BCL-2蛋白家族是细胞凋亡调控的核心。它们可以分为抗凋亡的药物,如BCL-2型和BCL-x公司L(左)以及那些促凋亡的,如行李,贝克和坏等等。
BCL-2蛋白与线粒体相关,在线粒体中参与改变膜的通透性和调节细胞色素c和其他促凋亡因子的释放(Chipuk等。, 2010). 然而,它们也与ER有关,有证据表明它们在调节Ca2+穿过膜的通量。
抗凋亡BCL-2蛋白的表达降低钙2+通过降低内质网钙,从内质网释放并随后被线粒体吸收2+负载(平顿等., 2000; 佛尤子等.,2000),或直接与IP3受体相互作用,降低通道开放的概率(Rong等。, 2008).
BCL-2蛋白家族的促凋亡成员也与Ca2+-依赖性凋亡。BAX和BAK控制钙2+内质网和线粒体内的稳态并促进线粒体钙吸收(天蝎座等., 2003; 螺母等., 2002). 此外,BAD和tBID已被证明能使线粒体对钙敏感2+使他们更容易受到钙的影响2+从急诊室释放(罗伊等。,2009年;索尔达斯等。, 2002).
半胱氨酸蛋白酶抑制剂
人凋亡抗体阵列
抗-Bax兔单克隆抗体